II. Выберите правильный ответ 1. Мембраны и каналы гладкой (агронулярной) эндоплазматической

1.
Мембраны и каналы гладкой (агронулярной) эндоплазматической сети (ЭПС)
осуществляют синтез и транспорт:

а) белков   б) липидов 
в) углеводов  г) нуклеиновых
кислот

 
2.  Хлоропласты
при определенных условиях превращаются в:

а) хромопласты и обратно   б) хромопласты, а из них в лейкопласты   

в) лейкопласты, а из них в
хромопласты    г) лейкопласты и обратно в
хромопласты.

3.  Рибосомы в клетках в клетках прокариот
расположены:

а) цитоплазме, б) на мембранах
гранулярной ЭПС

в) в цитоплазме и на мембранах
гранулярной ЭПС

г) в 
цитоплазме, на мембранах гранулярной  
ЭПС ,в митохондриях и хлоропластах.

4.   Микротрубочки клеточного центра участвуют в
формировании:

  
А) только цитоскелета клетки     
б) только цитоскелета клетки и веретена деления 

  
Б) жгутиков, ресничек и веретена деления 

в) цитоскелета клетки, жгутиков и ресничек.

5.   Ядро имеют все клетки:

а) за исключением клеток прокариот    

б) эукариот, за исключением клеток  грибов и лишайников    

в) эукариот, за исключением клеток
водорослей    

г) эукариот, за исключением
специализированных (эритроцитов, ситовидные трубки и др.).

6.  В состав хроматина ядра входит

а) ДНК  
б) иРНК в) белок, ДНК    г) белок,
иРНК

7.  К
прокариотам относятся:

а) бактерии    б) бактерии и синезеленные водоросли
(цианеи)

в) бактерии и вирусы     г) бактерии, синезеленные водоросли и
простейшие

8.  8, Генетический материал у бактериальных

клеток состоит из молекул ДНК:

 а)
линейных, образующих единственную хромосому

 б)
кольцевых, образующих единственную хромосому

 в)
кольцевых, образующих хромосомы и плазмиды

 г)
линейных, образующих хромосомы и плазмиды.

9.Бактериальные клетки размножаются:

 а) при помощи спор   б) прямым делением надвое

 в)
при помощи половых клеток

 г)
в неблагоприятных условиях при помощи спор, в благоприятных — при помощи
половых клеток.

 

10. Вирусы могут существовать как:

 а) самостоятельные отдельные организмы   б) внутриклеточные паразиты прокариот

 в)
внутриклеточные паразиты эукариот   г)
внутриклеточные паразиты эукариот и прокариот.

127287 Россия Москва г.
2ая Хуторская д.38А стр.1

+7 (495) 107-91-01

[email protected]

© Green Mama — натуральная косметика из России. , 2021

«Полезные пожиратели». Что будет с нами, если все вирусы исчезнут?

• Рейчел Нюэр
• BBC Future

28 июня 2020

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Вот так выглядел вирус испанского гриппа, в 1918 году унесшего жизни от 50 до 100 млн человек (по разным оценкам)

Если бы все вирусы вдруг исчезли, мир стал бы совершенно другим — и не факт, что лучше. Что же было бы с нами без вирусов? И что значит «убить победителя»?

Глядя на пугающие картины пандемии Covid-19, разворачивающиеся, благодаря СМИ и соцсетям, перед глазами всего мира, можно подумать, что вирусы только для того и существуют, чтобы поставить человечество на колени и уморить как можно больше людей.

За прошедшее тысячелетие болезни, ими порождаемые, унесли бесчисленное количество жизней. Некоторые из вирусов убивали значительную часть населения планеты: жертвами эпидемии испанского гриппа в 1918 году стало, по разным оценкам, от 50 до 100 млн человек, еще 200 млн, как считается, умерли от оспы только в XX веке.

И нынешняя пандемия Covid-19 — лишь очередной случай из бесконечной серии нападений смертельных вирусов на человечество.

Большинство из нас сейчас, если бы нам вручили волшебную палочку и предложили ею взмахнуть, чтобы избавиться от всех вирусов на планете, с радостью согласилось бы.

Боюсь, это было бы смертельной ошибкой. Фактически, куда более смертельной, чем любой из самых свирепых вирусов.

«Если бы все вирусы вдруг разом исчезли, мир стал бы прекрасен — примерно на день-полтора. А потом мы бы все умерли, вот и всё, — говорит Тони Голдберг, эпидемиолог из Университета Висконсин-Мэдисон. — Те важнейшие вещи, за которые отвечают вирусы, значительно перевешивают зло от них».

В общем, как говорит Сусана Лопес Шаритон, вирусолог из Национального автономного университета Мексики, «без вирусов нам конец».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Некоторые вирусы сберегают здоровье грибам и растениям

Большинство людей даже не догадывается о том, какую роль играют вирусы в жизни на Земле, обращая внимание только на те из них, которые нас убивают.

Почти все вирусологи изучают исключительно патогены, и только недавно несколько ученых решились исследовать вирусы, благодаря которым живы мы и наша планета.

Благодаря этой маленькой группе исследователей мы, возможно, получим более сбалансированный взгляд на мир вирусов. Оказывается, есть среди них и хорошие, причем таких — подавляющее большинство.

Но одно ученые точно знают уже сейчас: без вирусов наша планета, какой мы ее знаем, перестала бы существовать. Да и если бы мы даже задались целью истребить все вирусы на Земле, это практически невозможно.

Но представив, каким был бы мир без вирусов, мы сможем лучше понять, насколько они важны для нашего выживания, и как много нам еще предстоит узнать об этих микроскопических, простейших формах жизни, с которыми всё непросто.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Без вирусов наша планета перестала бы существовать

Для начала скажем, что ученым даже неизвестно, сколько всего вирусов существует. Официально классифицированы тысячи, но их — миллионы.

«Нами открыта лишь малая часть, поскольку мы особо не интересовались этим, — говорит Мэрилин Руссинк, вирусный эколог из Университета Пенн Стейт. — Таково предвзятое отношение: науку всегда прежде всего интересовали патогены».

Неизвестно ученым и то, какой именно процент всех вирусов опасен для человека. «Если смотреть на большие числа, то статистически процент опасных вирусов приближается к нулю, — говорит Кертис Саттл, вирусолог-эколог из Университета Британской Колумбии. — Почти все существующие вирусы не болезнетворны для нас».

Полезные пожиратели

По крайней мере, нам известно, что фаги (бактериофаги, вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки) — невероятно важны. Их название происходит от греческого «пожираю», и именно этим они и занимаются.

«В мире бактерий они — самые главные хищники, — говорит Голдберг. — Без них нам пришлось бы туго».

Фаги — главный регулятор популяций бактерий в океане, да и, скорее всего, во всех остальных экосистемах нашей планеты. Если бы вирусы вдруг исчезли, некоторые популяции, вероятно, разрослись взрывным образом и подавили бы другие, которые совсем перестали бы расти.

Для океана это стало бы особенно серьезной проблемой, поскольку в нем более 90% всего живого (от общей массы) — микроорганизмы. И эти микробы производят около половины всего кислорода на планете — процесс, который становится возможным, благодаря вирусам.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

В океане 90% всего живого — микроорганизмы

Эти вирусы каждый день уничтожают примерно 20% всех океанических микробов и около 50% всех океанических бактерий. Этим они обеспечивают достаточно питательных веществ для производящего кислород планктона и тем самым поддерживают жизнь на планете.

«Когда нет смерти, тогда нет и жизни, потому что жизнь полностью зависит от рециркуляции материалов, — подчеркивает Саттл. — Вирусы очень важны для такой утилизации».

Исследователи, изучающие насекомых-вредителей, также обнаружили, что вирусы критически важны для контроля над численностью популяции.

Если некоторые виды начинают слишком разрастаться, «приходит вирус и уничтожает их», говорит Руссинк. Это очень естественный процесс для экосистем.

Процесс этот называется «убить победителя» и весьма распространен у многих других видов, в том числе и нашего — пандемии тому доказательство.

«Когда популяция становится чересчур многочисленной, вирусы воспроизводятся необыкновенно быстро и снижают ее объем, освобождая пространство для жизни всего остального», — подчеркивает Саттл.

Если все вирусы вдруг исчезнут, самые конкурентоспособные виды разрастутся в ущерб всем остальным.

«Мы быстро потеряем значительную часть биоразнообразия нашей планеты, — говорит Саттл. — Всё захватят несколько видов, остальные вымрут».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

По словам экспертов, без вирусов наша планета утратила бы значительную часть биологического разнообразия

Для некоторых организмов вирусы критически важны для выживания или для того, чтобы получить конкурентоспособное преимущество.

Например, ученые предполагают, что вирусы играют важную роль, помогая коровам и другим жвачным животным превращать целлюлозу из травы в сахара, которые метаболизируются и в итоге превращаются в молоко, а также помогают набрать массу тела.

Исследователи считают, что вирусы важны и для поддержания здорового микробиома в организме человека и животных.

«Эти вещи пока еще не до конца исследованы, но мы находим все больше и больше примеров такого тесного взаимодействия с вирусами как важнейшего элемента экосистем», — говорит Саттл.

Руссинк и ее коллеги обнаружили твердое доказательство этому. В одном из исследований они работали с колонией микроскопических грибов, которая сожительствует с определенным видом трав в Йеллоустонском национальном парке (биосферный заповедник в США, знаменитый своим геотермальным ландшафтом и гейзерами — прим. Би-би-си), и обнаружили: вирус, заразивший гриб, позволяет траве более успешно выдерживать геотермальные температуры почвы.

«Когда присутствуют все три элемента — вирус, гриб и трава, тогда травы могут расти на горячей почве, — рассказывает Руссинк. — Один гриб без вируса не способен сделать такое».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

В Йеллоустонском национальном парке некоторые виды травы стали более устойчивы к высоким температурам — благодаря вирусу

Руссинк и ее коллеги обнаружили, что грибы обычно передают вирусы «по наследству» — из поколения в поколение. И хотя ученым еще не удалось выяснить функцию большинства из этих вирусов, можно заключить, что они чем-то помогают грибам.

«Иначе зачем растениям за них цепляться?» — рассуждает Руссинк.

И если все эти полезные вирусы исчезнут, то травы и другие организмы, в которых они сейчас живут, ослабнут, а возможно и погибнут.

Под защитой вирусов

Инфицирование человеческого организма определенными безвредными вирусами даже помогает отпугивать некоторые патогены.

Вирус GB типа C, распространенный человеческий непатогенный (в отличие от своих дальних родственников вируса Западного Нила и вируса лихорадки денге) увязывается с замедлением развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных.

Примерно так же и герпес делает мышей менее подверженными определенным бактериальным инфекциям, в том числе бубонной чумы и листериоза (распространенного типа пищевого отравления).

Конечно, проводить на людях похожие эксперименты с заражением вирусами герпеса, бубонной чумы и листериоза неэтично, авторы исследования предполагают, что и у людей была бы похожая картина.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Вирус герпеса делает мышей — и, очень возможно, людей — менее подверженными некоторым бактериальным инфекциям

Похоже, что без вирусов и люди, и многие другие виды живых существ были бы более подвержены разным болезням.

Кроме того, вирусы — это одно из самых многообещающих лечебных средств от определенных заболеваний. Фаготерапия (лечение инфекционных больных и бактерионосителей препаратами бактериофага), которую в Советском Союзе начали применять еще с 1920-х годов, использует вирусы для уничтожения бактериальных инфекций.

Сегодня это — быстроразвивающаяся область научного поиска. Не только из-за растущей устойчивости патогенов к антибиотикам, но и потому, что бактериофаги можно точно настраивать на воздействие на определенные виды бактерий — в отличие от антибиотиков, уничтожающих все бактерии без разбора.

«Когда антибиотики ничем не могут помочь, жизни людей спасают вирусы», — подчеркивает Саттл.

Онколитическая вирусная терапия рака, при которой заражаются и уничтожаются исключительно раковые клетки, к тому же менее токсична и более эффективна, чем другие методы лечения онкологии.

Нацеленные на уничтожение вредоносных бактерий или на раковые клетки, терапевтические вирусы действуют как «микроскопические крылатые ракеты, наводящиеся и попадающие точно в цель», отмечает Голдберг.

«Нам нужны такие вирусы, которые выведут нас на новую ступень терапии, терапию нового поколения».

Поскольку вирусы постоянно мутируют и реплицируются (размножаются), они представляют собой огромное хранилище генетических инноваций, которые могут быть использованы другими организмами.

Вирусы внедряются в клетки других существ и захватывают их инструменты размножения.

Если такое случается в клетке зародышевой линии (яйцеклетки и спермы), код вируса может передаваться из поколения в поколение и стать ее постоянной частью.

«Все организмы, которые могут быть заражены вирусами, имеют возможность принять вирусные гены и использовать их в своих интересах, — отмечает Голдберг. — Включение нового ДНК в геном — это основной способ эволюции».

Другими словами, исчезновение всех вирусов отразится на эволюционном потенциале всей жизни на нашей планете. В том числе и homo sapiens.

Вирусные элементы составляют около 8% человеческого генома, а геномы млекопитающих в целом приправлены примерно 100 000 остатками генов, когда-то принадлежавших вирусам.

Код вирусов — это часто неактивная часть ДНК, но иногда он наделяет организм новыми, полезными и даже важными свойствами.

Например, в 2018 году два коллектива исследователей независимо друг от друга сделали удивительное открытие. Ген вирусного происхождения кодирует белок, играющий ключевую роль в формировании долговременной памяти, передавая информацию между клетками нервной системы.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Именно древние ретровирусы ответственны за то, что люди способны к живорождению

Есть доказательства того, что мы обязаны своей способностью к живорождению частичке генетического кода, взятой у древних ретровирусов, которыми наши дальние предки заразились более 130 млн лет назад.

Вот что писали авторы того открытия в 2018 году в журнале PLOS Biology: «Очень соблазнительно поспекулировать на тему того, что беременность у людей могла бы протекать совершенно иначе (а то и не существовала бы вообще), если бы наших предков в процессе эволюции не затронули бы многие эпохи ретровирусных пандемий».

Специалисты считают, что такие частички генетического кода можно встретить у всех форм многоклеточной жизни. «Вероятно, они несут множество функций, о которых нам ничего не известно», — подчеркивает Саттл.

Ученые только-только начали открывать способы, с помощью которых вирусы помогают поддерживать жизнь. В конечном счете, чем больше мы узнаем о всех вирусах (не только о патогенах, возбудителях болезней), тем лучше мы будем оснащены для того, чтобы использовать определенные вирусы в мирных целях и разработать эффективную защиту от других вирусов, которые могут привести к очередной пандемии.

Более того: изучение богатого вирусного многообразия поможет нам более глубоко понять, как работает наша планета, ее экосистемы и организмы.

По словам Саттла, «нам нужно приложить некоторые усилия, чтобы понять, что происходит и что нас ждет — для нашей же пользы».

Больше статей на подобные темы — на сайте BBC Future.

Ученые объяснили, почему нельзя одновременно подхватить грипп и простуду

Команда ученых из университета Глазго (Великобритания), проанализировав 44 230 случаев острых респираторных заболеваний у 36 157 пациентов, нашла «убедительные доказательства того, почему простудные заболевания реже встречаются в сезон гриппа и наоборот».

Исследователи под руководством Пабло Мурсиа проанализировали диагностические данные респираторных заболеваний у более чем 36 тысяч пациентов за последние девять лет, чтобы определить, какие патогенные микроорганизмы присутствовали в их дыхательных путях. В анализах искали следы 11 вирусов — в том числе двух групп вирусов гриппа и риновирусы, которые вызывают обычную простуду. Цель исследования состояла в том, чтобы выявить и доказать «возможные закономерности взаимодействия вирусов друг с другом как на уровне популяции, так и у отдельных пациентов».

В статье, опубликованной в PNAS, ученые сообщают, что обнаружили интересную статистику: у 35% людей был положительный результат на один из этих 11 вирусов, и лишь у 8% пациентов вирусов было «более чем один тип».

Как сообщается в статье, закономерности появились в комбинациях этих инфекций. Самое поразительное взаимодействие было не между представителями одной группы, а между вирусами гриппа и риновирусами. Оказалось, что «пациенты с вирусом гриппа А были примерно на 70% реже инфицированы риновирусом, чем пациенты, инфицированные вирусами других типов». Это значит, что, если человек подхватил вирус гриппа А, это на 70% уменьшает вероятность того, что он подхватит еще и риновирус.

Компьютерное моделирование данных показало, что тормозные взаимодействия существуют как на уровне индивида, так и на уровне популяции.

Авторы работы подчеркивают, что, имея на руках «убедительную статистическую поддержку», они не могут с точностью сказать, что стоит за этой связью. По их предположению, взаимодействие этих групп вируса можно сравнить с борьбой хищников за ресурсы. «Подобно тому, как львы и гиены конкурируют за пищевые ресурсы в саванне, респираторные вирусы могут конкурировать за ресурсы в дыхательных путях, — говорит Сима Никбахш, один из авторов статьи. — Однако также возможно, что иммунитет организма препятствует заражению вирусом».

В настоящее время ученые проводят очередные эксперименты, чтобы выяснить, как респираторные вирусы взаимодействуют друг с другом. «До сих пор вирусы исследовались изолированно друг от друга. Мы показали, что имеет смысл исследовать патогены вместе — как если бы это была экосистема, — говорит Пабло Мурсия. — Если мы поймем, как взаимодействуют разные типы вирусов, мы сможем разработать эффективные методы лечения и профилактики».

Понимание этих механизмов поможет ученым объяснить, почему разные вирусы циркулируют в разные времена года или почему они по-разному влияют на возрастные группы, а также разные органы и системы в организме.

Информация в оболочке. Ученые считают, что благодаря вирусам зародилась жизнь

Врачи предупреждают: ранней весной, когда погода еще не устойчива, опасность подхватить вирусную инфекцию значительно усиливается. А кстати, что это вообще значит — «подхватить вирус»? И откуда они берутся? И такие уж они зловредные, как все думают? Разбираясь в природе вирусов, мы выяснили, что они до сих пор остаются одними из самых сложных загадок природы, которые ученым только еще предстоит разгадать.

Науке известны тысячи разновидностей вирусов, но в природе их намного-намного больше, говорят ученые, — миллионы! Вирусы «свободно парят» вокруг нас, находятся в воде, земле, воздухе, обитают в организмах животных, в стеблях растений. Подумаешь об этом всерьез, и даже страшно становится: представляются тучи злобных микроскопических существ, которые так и норовят всех вокруг перезаразить всевозможными болячками. Но давайте перестанем фантазировать и разберемся, что же такое вирус на самом деле.

В переводе с латыни «вирус» означает «яд». Впервые биологи заговорили о существовании «некого элемента», способного переносить болезни от одного организма к другому в ХIX веке. К настоящему времени удалось изучить порядка 6000 видов вирусов. Разработаны вакцины, способные остановить их разрушительную силу. Но все равно нельзя сказать, что науке доподлинно известно, с чем она имеет дело.

— Вирусы есть у каждого вида живых существ на Земле, в том числе у грибов, мхов, есть вирусы бактерий, простейших, — поясняет вирусолог, директор Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний им. Е.И. Марциновского Сеченовского университета Александр Лукашев. — И многие в принципе могут перейти к человеку.

Постоянная атака

Вирусы атакуют все живое постоянно. И есть этому самая что ни на есть объективная причина, обусловленная самой природой. Дело в том, что вирус — не бактерия и не микроорганизм. Это, выражаясь научным языком, фрагмент генетической информации, упакованный в белковую оболочку. Самое главное, что нужно запомнить — у вируса нет клетки, а значит, вне чужого организма он не может делиться и как бы не живет, а находится в замершем состоянии. Поэтому наука, к слову, до сих пор не определилась, живые вирусы существа или нет.

— Любая живая информация старается выжить в биосфере, — говорит вирусолог Лукашев.— Главная эволюционная задача вируса — проникнуть в живую клетку и, используя ее ресурсы и питательные вещества, размножиться как можно в большем количестве своих копий. Образно говоря, у вируса нет задачи быть «плохим», нет задачи уничтожать клетку, которая обеспечивает его главную жизненную функцию. Наоборот, «хороший» вирус имеет преимущества. Например, вирус герпеса большинству людей практически не наносит никакого вреда. Им заражены все, он распространен повсеместно и в принципе свою функцию — максимально размножиться, выполняет. При этом тяжелые заболевания вызывает редко. А, скажем, вирус Эбола убивает примерно половину своих жертв, в том числе и поэтому он не может размножиться в популяции человека.

Очевидно, что вирусу с точки зрения эволюции убивать не выгодно.

Клетка умирает, но не сдается

Каждую секунду в природе идут боевые действия, в которых вирусы выступают как агрессоры — так устроена природа. Клеткам живых организмов приходится держать глухую оборону. Но человек и не знает, что находится под обстрелом фрагментов генетической информации, потому что в подавляющем большинстве случаев клетки его организма самостоятельно разбираются с захватчиком, не допуская заражения.

— В течение нескольких часов вирус подчиняет себе клетку разными способами, — продолжает рассказ вирусолог.— В клетке есть системы защиты, и вирусу необходимо их подавить, не допустив, чтобы клетка покончила жизнь самоубийством. Когда вирус попал внутрь клетки, ее уже не спасти, и она сама себя старается убить — этот механизм заложен природой. Или же клетка может дать сигнал другим клеткам, что с ней что-то не так, и начнется воспаление, которое не даст вирусу распространиться повсеместно, локализовав его. Вирусы этот механизм тоже пытаются подавить, но с разной степенью успешности. Если они преодолеют сопротивление клетки, то размножатся, если нет— то инфекции не случится. Интересно, что попыток захвата клеток вирусами на самом деле намного больше, чем случаев реального заражения и развития болезни. Чаще всего клетка побеждает.

От вида к виду и обратно

Но как же в таком случае возникают эпидемии? По словам экспертов, на руку вирусам играет банальное стечение обстоятельств. Победа настойчивого вируса — процесс вероятностный. Вирусы, как мы уже поняли, обстреливают людей с завидным упрямством: то успешно, то нет. Но опасными и смертоносными они становятся, когда удается перейти от одного вида к другому. У каждого вируса есть свой, строго специфичный набор клеток тех или иных живых существ, которые ему легко подавить, но время от времени случается форс-мажор.

— Вирусы переходят между видами нечасто, — говорит директор Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний им. Е. И. Марциновского. — Скажем, вирусы от растений к животным переходят, наверное, раз в миллион лет. Но переходят. Вирусы постоянно пытаются переходить от вида к виду, другой вопрос, что в подавляющем числе случаев у них ничего не получается. Легче перейти к близкому виду. Например, от приматов к человеку вирусы переходят с периодичностью много раз в год. Мы просто о большинстве таких случаев и не знаем. От млекопитающих — примерно раз в 10 лет. Ту же Эболу человек «подхватил» от летучих лисиц. И вспомним свиной грипп и другие «болячки», перешедшие от животных. Случаи могут регистрироваться, например, и два года подряд, а потом 20 лет будет затишье, но если говорить о средней периодичности, то разв 10 лет. Но подчеркиваю, что на каждый успешный переход приходится, условно, миллион безуспешных, когда вирус попал в организм, но заразить его не смог. Или одну клетку заразил, но не смог вызвать заболевание. Или вызвал заболевание у одного представителя вида, но дальше не распространился.

Съедобное-несъедобное

По словам вирусолога Лукашева, в случае с коронавирусом мы как раз наблюдаем результат удачного межвидового перехода: вирусом человека наделили летучие мыши, при посредничестве панголина. Успешное проникновение «животного» вируса в человеческую клетку, помноженное на благоприятные для его распространения условия, — и вот уже «мышиная» генетическая информация копируется в человеческом организме. И в считаные дни, мутируя бесконечное число раз, вызывает чуть ли не эпидемию.

— Скученность населения в Китае, особая культура медицины и, скажем так, очень близкий контакт между людьми и животными— в Китае просто совпали условия, благоприятные для развития вируса. То есть из-за особенностей пищевых рынков и, возможно, более высокой восприимчивости населения «животный» вирус летучих мышей «зацепился» у человека, а дальше из-за высокой плотности населения смог быстро распространиться, — рассуждает вирусолог Александр Лукашев. — У нас в стране совсем другие условия, хотя известно, что зараженные примерно такими же опасными вирусами летучие мыши обитают на юге России. Однако коронавирус не мог бы активизироваться на нашей территории, поскольку мы летучих мышей не едим, ни разделываем и на рынках не продаем. Это значит, что, как бы вирус не пытался перейти от животного к человеку, шансов подавить новый вид у него практически нет. Гипотетически к человеку может перейти множество вирусов — умножьте число всех видов млекопитающих на 1000 и получите примерное их количество. Но повторюсь, если нет условий, выгодных для распространения «заразы», бояться нечего.

Как ученый табак лечил

Первооткрывателем вируса считается русский ученый Дмитрий Ивановский, который впервые в 1892 году доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни листьев табака. Исследуя причины болезни, поразившей плантации этого растения в Крыму, Ивановский пришел к выводу, что существует некий инфекционный патоген, передающий болячку от растения к растению. Этот патоген и был назван вирусом.

Интересно, что о вакцинах для защиты от вирусных заболеваний исследователи говорили задолго до открытия самих вирусов — первым был Эдвард Дженнер, который еще в 1798 году опубликовал свое исследование о лечении оспы с помощью секрета из оспинных папул. О вирусах, переносивших заболевания, никто в те времена и слыхом не слыхивал.

НУ И НУ!

Чем больше ученые изучают вирусы, тем больше перед ними предстает загадок. Сейчас наука уже признала, что вирусы — это наследие древнего мира, который существовал еще до появления первой живой клетки, 4 миллиарда лет назад. Они неотъемлемая часть жизни. Более того, из вирусов или их остатков по большей части состоит геном человека. Другими словами, вирусы были основой развития жизни на Земле. Доказано, что человек как млекопитающее обязан своим существованием именно им, поскольку благодаря вирусам у наших далеких предков начала формироваться плацента. Как? Они привнесли в человеческий геном белок, отвечающий за ее функцию. Кроме того, вирусы повысили эффективность эволюции. Они переносили генетическую информацию намного эффективнее, чем это делалось только в ходе размножения. То есть удачные гены они переносили не только потомству вида, а сразу в новый организм.

КСТАТИ

Вирусы постоянно мутируют. Ученые говорят, что у многих вирусов каждый новый геном имеет дополнительную мутацию. Мутирует вирус иногда в течение нескольких часов. Внутри одной клетки, внутри одного цикла размножения одинаковых вирусов нет! А если и есть, то это случайность. Причем большинство из этих мутаций не жизнеспособны, но чтобы иметь возможность приспособиться к новым условиям, вирус мутирует, производя в популяции самые разные варианты. Например, если бы вирус не мутировал, то не было бы эпидемии СПИДа. Мутация для вирусов — обязательная часть их жизненного цикла. Собственный геном вирусов в миллион раз меньше человеческого, и, чтобы с нами конкурировать, они мутируют, создавая множество вариантов одного и того же белка, которые могут «пригодиться» в разных условиях.

ПРЯМАЯ РЕЧЬ

Геннадий Аксенов, историк науки, кандидат географических наук, исследователь:

— Самый частый вопрос, который задают обычно про вирусы, — живые они или нет. Жизнь существует в клеточной форме. Только тогда организм живет, когда работает клетка. Живые бактерии занимаются тем, что размножаются, ну и попутно создают космические тела, которые мы называем планетами. Но если нет питания, они окукливаются, превращаются в споры и ждут. Никто не знает, сколько они так могут существовать и в каких условиях. Им космические условия тоже не помеха — хранятся и все. И вирусы ничем особенным от бактерий не отличаются. Но вне клетки они не живут, а ждут, пока окажутся на ней — чисто случайно. Ведь вирусов гигантское число, и когда-нибудь они обязательно попадут на клетку кого угодно — бактерии, животного, растения — и впрыснут в нее свой зародышевый материал. Тогда клетка начнет его воспроизводить, делиться уже с материалом вируса. Если организм погибает, вирус снова начинает ждать — времени у него куча. Но все равно жизнь — это клетка, работает только в клеточной форме.

Доводы о том, почему вирусы не могут существовать : aizen_tt — LiveJournal

Утверждение — вирусных инфекций не существует кажется абсурдным лишь на первый взгляд. Мои личные убеждения за последний год эволюционировали от признания существования всех вирусов, даже ковид 19 — в непризнание существования всех вирусов, вообще.Я считаю, что нет не только ковида 19, но и любых других вирусов, именно вирусов. Это мое личное мнение, подчеркну — я не считаю, что нет микроорганизмов и инфекционных заболеваний, они есть.

Во первых есть микроорганизмы, это бесспорно — но во многих случаях они не причина заболеваний. Вирус означает просто «яд», но микроорганизмы чаще всего вреда не наносят. Поэтому ошибочно называть их вирусами.

Во вторых по настоящему заразные это бактериальные инфекции. Некоторые их тоже причисляют к вирусным инфекциям, но между вирусами и бактериями есть существенная разница. То, что мы знаем как туберкулез, сифилис и пр. это бактериальные инфекции. Однако если взять за правду, что вирусов нет — грипп, простуда тоже бактериальные инфекции.

Вирусы, если включить логику существуют только в интересах большой фармы и тех, кто хочет иметь власть над людьми. Иных причин, почему должны существовать вирусы нет. Им нужны именно вирусы, а не бактерии. Правящие капиталисты не смогли бы так контролировать людей и обогащать большую фарму, потому что бактерии не так опасны, как вирусы. Большой фарме нужны были именно вирусы.

Согласно официальной истории, мы знаем, что Луи Пастер, открыл способы аттенуации вирусов (когда о роли микроорганизмов шли споры), но и создал эффективную вакцину против птичьей холеры, сибирской язвы и бешенства. Вакцинация людей шла с глубокой древности, но научно ее обосновал именно Пастер. По странному совпадению это произошло тогда, когда расширялась большая фарма.

Луи Пастер фактически научно обосновал вакцинацию, как способ «подавления вирусов», его открытия были нужны именно большой фарме

Вскоре вирусы окончательно утвердились как «разносчики заболеваний», вакцинация стала основным способом борьбы с болезнями. Большая фарма получила средство обогащения и доступ к организмам граждан, которого она ранее не имела. Логично все, да? Только для этого нужны вирусы.

Остается вопрос, а как же врачи, ученые, они что ничего не понимают? Ответ прост, они честные люди и верят в свою науку, как в религию, они верят в то, чему их учили.

Бактерии и вирусы: как поражают клетки организма, в чем разница и когда нужны антибиотики

Рассказываем, в чем разница между бактериями и вирусами, как они ведут себя внутри человеческого организма и почему для лечения вирусных заболеваний антибиотики не подходят.

Что такое микробы?

Микробы — общее название для живых микроорганизмов, которые, без преувеличения, присутствуют повсюду. Микробы обитают в воде, земной коре, внутри организмов растений и животных — по распространенной теории считается, что именно они были первыми живыми организмами на планете. Согласно «Справочнику по бактериологической систематике» бактериолога Дэвида Хендрикса Берджи, все микробы делятся на два класса — прокариоты и  эукариоты .

Прокариоты  — одноклеточные микроорганизмы, которые не обладают оформленным клеточным ядром. К классу прокариотов относятся археи и  бактерии .

Эукариоты в противовес прокариотам обладают клеточными ядрами. Традиционно к эукариотам относят животных и растения, а из микроорганизмов — микроскопические водоросли и  грибы . Эукариоты могут быть как многоклеточные, так и одноклеточные, главное, что они имеют одинаковое строение клеток.

Вирусы не относят ни к первому, ни ко второму классу.

Что такое бактерии?

Как мы уже поняли, бактерии являются прокариотами — одноклеточными организмами, которые не обладают клеточными ядрами. Они — самый распространенный вид живых организмов, обитающих на Земле. Так, человеческий организм населяют 39 триллионов бактерий, которые образуют микрофлору (мы уже рассказывали про бактерии, живущие на коже). Среди бактерий различают три вида: симбионтные , условно-патогенные и  патогенные бактерии.

Симбионтные бактерии являются безвредными для человека (их сдерживает иммунная система) и живут с нами в симбиозе. Условно-патогенные бактерии, как понятно из названия, не несут опасности для здоровья по умолчанию — они могут стать причиной заболеваний при определенных условиях. Например, из-за общего снижения иммунитета или злоупотребления антибактериальными средствами личной гигиены, из-за который страдает микрофлора слизистых и кожи. Наиболее опасными для человеческого организма являются патогенные бактерии , которые вызывают инфекционные заболевания при попадании в организм: туберкулез, сифилис, бактериальную ангину (в прошлом патогенные бактерии провоцировали эпидемии холеры и бубонной чумы).

Что такое вирусы?

По мере расширения познаний в области инфекционных заболеваний ученым становилось понятно, что не все они вызваны патогенными бактериями и грибками. Сейчас нам также известно о существовании вирусов — неклеточной формы жизни, провоцирующей развитие заболевания при попадании в организм.

Строение вирусов очень примитивно — это генетический материал, представленный в виде ДНК или РНК (нуклеиновых кислот), и защитная белковая оболочка (капсид). Вирусы не обладают клеточной структурой и не могут существовать вне живых клеток, которые «захватывают». Такие клетки нужны вирусам для размножения и синтеза молекул, так как у них полностью отсутствует обмен веществ.

В то же время вирусы имеют собственный набор генов и эволюционируют путем естественного отбора (выживают сильнейшие особи) — то есть проявляют признаки живых организмов. Ученые до сих пор не знают, к чему относятся вирусы — к живой или неживой природе — поэтому их принято называть «организмами на границе живого».

Загадкой до сих пор остается и история происхождения вирусов. На эту тему существует несколько разных теорий, самая популярная из которых гласит, что вирусы когда-то были частью геномов более крупных организмов, но «сбежали» и начали существовать за счет клеток-хозяев.

Существует огромное количество вирусов, многие из которых хорошо (или относительно хорошо) изучены — это вирусы гриппа, иммунодефицита человека, гепатитов А и С.

Отдельно стоит сказать, про коронавирусы — семейство вирусов, известное науке с 1965 года. К ним относится и виновник нынешней пандемии — штамм SARS-CoV-2, провоцирующий возникновение инфекции COVID-19.

Фото: Kay Lau / Unsplash

На данный момент коронавирусы изучены недостаточно глубоко, и лечение COVID-19 (как и предшествующих ему заболеваний, вызванных штаммами коронавирусов) не разработано.

Про здоровье А маски помогут? 6 важных правил во время эпидемии коронавируса

Развитие бактерий и вирусов в человеческом организме

Болезнетворные бактерии и вирусы попадают в человеческий организм одинаковыми путями — воздушно-капельным, через физические повреждения (порезы и укусы) или с едой. Отличается именно их жизненный цикл внутри организма.

У бактерий существует внеклеточный и  внутриклеточный циклы размножения. При внеклеточном цикле бактерии не попадают в клетки, но отравляют организм путем выработки токсинов. Такие бактерии обитают на коже и слизистых оболочках. При внутриклеточном цикле они проникают внутрь клеток и питаются их содержимым, из-за чего истощенные клетки умирают. Например, бактерии поглощают аденозинтрифосфат (АТФ), который нужен клетке для синтеза новых молекул полезных веществ, передвижения с помощью жгутиков и ресничек и избавления от отходов, а также цитоплазму клетки-хозяина с питательными веществами. Когда ресурсы клетки-хозяина исчерпаны, она подвергается лизису (растворению), а патогенные бактерии выходят во внешнюю среду организма.

Вирус, как известно, не может существовать вне клетки-хозяина. Попадая внутрь, он берет клетку под контроль и использует ее ресурсы для репликации — создания вирусного генетического материала. Существует два сценария развития дальнейших событий. В первом случае вирус со своими копиями могут покинуть клетку, но она продолжит создавать вирусные копии. Во втором — клетка погибает, а вирусы вырываются наружу и далее заражают здоровые клетки.

Вирус также обладает способностью прятаться в клетке. Это происходит, если он по каким-то причинам не заинтересован в репликации или хочет уклониться от защитных реакций иммунной системы организма, в который попал.

Тогда вирус остается неактивен и не создает свои копии, пока его не активирует какой-либо внешний фактор — например, стресс, усталость, солнечный свет, снижение иммунитета.

Фото: Max Anderson / Unsplash

Лечение и профилактика

Многие ошибочно считают, что вирусы легко поддаются лечению антибиотиками. На самом деле антибиотики (сейчас в официальных документах чаще используется название « противомикробные препараты ») были разработаны специально для лечения бактериальных инфекций.

Антибиотики нарушают клеточную стенку, синтез нуклеиновых кислот и метаболизм клеток бактерий, из-за чего они погибают. Напомним, что бактерии — это одноклеточные микроорганизмы, в то время как вирусы являются неклеточными организмами. Поэтому действие антибиотиков никак не может повлиять на вирусы, они убивают именно бактерии или оказывают подавляющее действие на их размножение.

Про здоровье Как долго можно пользоваться сосудосуживающими каплями и как справиться с зависимостью от них? Отвечают врачи

Для борьбы с вирусами были специально разработаны вакцины и  противовирусные препараты . Вакцины создают искусственный иммунитет, их формулы часто включают ослабленные, мертвые штаммы или вирусы, которые могут заставить организм вызвать иммунный ответ. Противовирусные препараты действуют двумя способами — они либо стимулируют иммунную систему на атаку вирусов, либо сами атакуют вирусы напрямую. Противовирусные препараты могут встраиваться в генетический материал вируса в ходе его репликации, из-за чего жизненный цикл вируса останавливается, так как полученная ДНК является нерабочей.

Для защиты от заражения бактериальными и вирусными инфекциями действительно подходят спиртосодержащие антисептики для рук. Спирт в концентрации выше 60% уничтожает болезнетворные бактерии и вирусы и предотвращает их попадание в организм. Подойдут также салфетки и спреи, но перед применением нужно ознакомиться с составом — важно, чтобы в их формуле присутствовал спирт в нужной концентрации.

Фото: Kelly Sikkema / Unsplash

О важности антисептиков для рук (и других не менее нужных правилах на время пандемии коронавируса) уже рассказывал ВОЗ: здесь можно найти рекомендации, а  здесь  — развенчивание мифов о коронавирусе. Обязательно ознакомьтесь с этой информацией, если еще не успели. По этой ссылке вы можете найти список антисептической продукции от Американской химической академии — они собрали средства, которые можно использовать для удаления коронавируса с рук и других поверхностей. Например, санитайзеры и чистящие средства от брендов Clorox и Lysol, спреи Sani-Spray и дезинфицирующие таблетки Neutron.

Вирусов во Вселенной больше, чем звезд. Почему только некоторые нас заражают?

По оценкам, на нашей планете существует 10 нониллионов (10 в 31-й степени) отдельных вирусов — достаточно, чтобы отнести по одному к каждой звезде во Вселенной 100 миллионов раз.

Вирусы проникают во все аспекты нашего естественного мира, бурлят в морской воде, дрейфуют в атмосфере и скрываются в крошечных частичках почвы. Обычно считается неживыми существами, эти патогены могут воспроизводиться только с помощью хозяина, и они способны захватывать организмы с каждой ветви древа жизни, включая множество человеческих клеток.

Тем не менее, большую часть времени нашему виду удается жить в этом наполненном вирусами мире, относительно свободном от болезней. Причина не столько в устойчивости человеческого организма к болезням, сколько в биологических особенностях самих вирусов, говорит Сара Сойер, вирусолог и эколог из Университета Колорадо в Боулдере. Эти патогены чрезвычайно разборчивы в отношении инфицированных клеток, и лишь ничтожно малая часть окружающих нас вирусов на самом деле представляет какую-либо угрозу для человека.

Тем не менее, как наглядно демонстрирует продолжающаяся пандемия COVID-19, вспышки новых человеческих вирусов действительно случаются — и они не такие неожиданные, как может показаться.

Чтобы лучше прогнозировать и предотвращать вспышки, ученые ищут признаки, которые могут объяснить, почему одни вирусы, а не другие, могут проникать в человека. Некоторые видоизменяются чаще, что, возможно, облегчает их распространение на новых хозяев, в то время как другим помогают встречи человека с животными, которые дают возможность перейти на другой вид.

Что касается эпидемий, «там действительно есть закономерности», — говорит Райна Плорайт, эколог по болезням из Университета штата Монтана. «И это предсказуемые закономерности».

Пересечение видового разделения

Большинство новых инфекционных заболеваний проникают в человеческую популяцию так же, как COVID-19: как зооноз или болезнь, передающаяся людям через животных. Считается, что одни только млекопитающие и птицы являются носителями около 1,7 миллиона неоткрытых типов вирусов — число, которое побудило ученых всего мира исследовать дикую природу Земли в поисках причины следующей пандемии нашего вида.(Бактерии, грибки и паразиты также могут передаваться от животных к людям, но эти патогены обычно могут воспроизводиться, не заражая хозяев, и многие вирусы лучше приспособлены к скрещиванию видов.)

Для успешного перехода от одного вида к другому необходимо a вирус должен устранить ряд биологических препятствий. Патоген должен покинуть одно животное и вступить в контакт с другим, а затем заразить второго хозяина, говорит Джемма Геогеган, вирусолог из Университета Маккуори. Это известно как вторичное событие.После того, как вирус разместился на новом хозяине, он должен распространиться на других представителей этого вида.

Точные цифры оценить сложно, но подавляющее большинство вторичных заражений от животных к человеку, вероятно, приводит к тупиковым инфекциям, которые никогда не распространяются дальше первого человека. Чтобы новый вирус действительно вызвал вспышку, «необходимо согласовать так много факторов», — говорит Дороти Товар, вирусолог и эколог из Стэнфордского университета.

Инспекторы берут образец крови у цыпленка для проверки на птичий грипп в Кантхо, Вьетнам.

Фотография Линн Джонсон, Nat Geo Image Collection

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Эти факторы включают в себя то, как часто вирусоносное животное встречается с людьми, способы распространения вируса, как долго вирус может существовать вне хозяина и насколько эффективно вирус может подорвать иммунную систему человека. Морщинка на любом этапе цепи передачи может помешать попытке патогена заразить новый вид. Даже факторы, которые кажутся безобидными — например, количество осадков выше среднего или местная нехватка продовольствия — могут изменить динамику взаимодействия людей и животных.

Для вируса одним из наиболее сложных аспектов передачи является проникновение в новые клетки-хозяева, содержащие молекулярные механизмы, необходимые для репликации этих патогенов. Этот процесс обычно включает в себя прикрепление вируса к молекуле, которая проникает в человеческую клетку снаружи — это немного похоже на щелчок ключа в замке. Чем лучше подгонка, тем больше вероятность того, что патоген проникнет внутрь клетки. SARS-CoV-2, коронавирус, вызывающий COVID-19, взаимодействует с белком ACE2, чтобы проникнуть в клетки дыхательных путей человека.

Для любого конкретного хозяина «существует очень небольшое количество патогенов, которые могут» таким образом проникать в его клетки, говорит Сойер. Подавляющее большинство вирусов, с которыми мы сталкиваемся, просто отскакивают от наших клеток и в конечном итоге покидают наши тела как безобидные посетители.

Многоликость вирусов

Однако иногда патогену удается проскользнуть. Известно, что более 200 вирусов вызывают заболевания у людей, и все они способны проникать в человеческие клетки. Но почти наверняка они изначально не обладали этой способностью.

Хозяинские молекулы, на которые нависают вирусы, называемые рецепторами, имеют тенденцию сильно варьироваться от одного вида к другому, говорит Сойер. «Ключевым свойством вируса, который может вызвать зооноз, является то, что он может за небольшое количество эволюционных шагов адаптироваться к использованию человеческой версии этого рецептора».

Вирусы с большой генетической гибкостью, особенно те, которые кодируют свои геномы как РНК, а не ДНК, хорошо подходят для пересечения межвидового разделения. По сравнению с вирусами и клетками, которые полагаются на ДНК, РНК-вирусы, как правило, небрежно копируют свой генетический код, вызывая мутации с высокой скоростью.Этот подверженный ошибкам процесс создает огромное разнообразие популяций РНК-вирусов, позволяя им быстро адаптироваться к новым условиям, включая новые виды хозяев, — говорит Сара Зоди, эколог по болезням из Обернского университета.

Из патогенов, инфицировавших человечество в последние десятилетия, большинство составляют РНК-вирусы, включая Эбола, SARS, MERS, Zika, несколько вирусов гриппа и SARS-CoV-2.

Некоторые вирусы также могут изменять свой генетический код с помощью второго метода, который немного похож на половое размножение.Когда два генетически непохожих вируса заражают одну и ту же клетку, они могут обмениваться сегментами своих геномов друг с другом в процессе репликации, давая гибридные вирусы, которые отличаются от обоих своих «родителей». Вирусы гриппа, которые полагаются на РНК, относятся к числу тех, которые мутируют независимо и часто смешивают свои геномы — черты, которые помогли гриппу перемещаться между целым зверинцем диких и домашних видов, включая свиней, китов, лошадей, тюленей и т. Д. виды птиц и, конечно же, люди.

«Идеальный» патоген

Ни мутация, ни вирусное скрещивание, однако, не могут гарантировать вторичного распространения, а вирусы, лишенные одного или обоих признаков, могут инфицировать широкий круг хозяев.

Несколько лет назад Геогеган и ее коллеги определили множество других характеристик, общих для вирусов, вызывающих болезни у людей. Их анализ показал, что вирусам, казалось, выгодно прятаться в своих хозяевах в течение длительного времени, не будучи смертельными. По ее словам, более продолжительные инфекции, вероятно, дадут этим скрытым патогенам больше времени для адаптации и распространения среди новых видов.

Многие патогены, которые проникают в людей, поступают от грызунов, летучих мышей и нечеловеческих приматов, вероятно, из-за некоторого сочетания численности этих видов, близости к людям и биологического сходства с людьми, говорит Зоди. И, конечно же, вирусы, связанные с известными патогенами человека, такими как новые штаммы гриппа и новый коронавирус, всегда представляют собой возможные угрозы. Хотя многие из этих микробов в конечном итоге безвредны для человека, несколько генетических изменений могут сделать их совместимыми с нашими клетками.

Одних вирусных характеристик недостаточно для прогнозирования пандемий. Но по мере того, как ученые продолжают каталогизировать разнообразные вирусы, населяющие нашу планету, знание некоторых из этих характерных черт может помочь им определить приоритетность патогенов для дальнейшего изучения, говорит Трейси Голдштейн, заместитель директора Университета Дэвиса One Health Institute при Калифорнийском университете. После того, как вирус-кандидат идентифицирован в полевых условиях, его можно доставить в лабораторию, чтобы проверить, действительно ли он способен инфицировать и размножаться в клетках человека.

Традиционно, многие из этих шагов выполнялись разными группами исследователей, при этом некоторые из них сосредотачивали свои усилия на взятии образцов вирусов в дикой природе, а другие в основном занимались характеристикой патогенов в лаборатории, говорит Товар. Однако ученые не могут получить полную картину патогенов, которые могут поставить нас под угрозу, без наблюдения в полевых условиях, и они не могут подтвердить, какие из них представляют наибольшую опасность, без лабораторных экспериментов.

«Так много вещей нужно соединить вместе, и все это имеет значение», — говорит Плаурайт.Но эта сложность может работать на благо людей: чем больше побочных факторов выявляют исследователи, тем больше у них возможностей для вмешательства. В конце концов, обладая достаточной информацией, мы сможем даже остановить вспышки до того, как они произойдут.

«Объем информации, который мы смогли получить за такой короткий период времени… невероятен», — говорит Зоди. «Это уже вселяет в меня надежду».

Проверка фактов: доказано существование вирусов, вредных для человека

Это изображение, полученное с помощью просвечивающего электронного микроскопа, показывает SARS-CoV-2, также известный как новый коронавирус, вирус, вызывающий COVID-19, выделенный от пациента в США.S. Показаны частицы вируса, выходящие из поверхности клеток, культивируемых в лаборатории. Шипы на внешнем крае вирусных частиц дают коронавирусам название, напоминающее корону. NIAID-RML / Раздаточный материал через REUTERS.

В сообщении Facebook с более чем 350 публикациями по состоянию на 25 мая 2020 г. ложно утверждается, что смертельные вирусы являются «мистификацией» и что вирусов, вредных для человека, не существует.

В посте есть фото с текстом (здесь). Текст на изображении содержит несколько замечаний по проблеме вакцинации, а также заявление: «Не было доказано, что существует« вирус, вредный для человека ».Это утверждение не соответствует действительности.

Линда Кафлин, вирусолог (twitter.com/Virusnerdette) и доцент микробиологии больницы Mount Sinai (здесь), сказала агентству Рейтер: «Утверждение о том, что« ни один вирус, вредный для человека, не существует », является абсолютно ложным. Известно множество примеров вирусов, вызывающих заболевания у людей. Точно так же, как мы можем отследить ДНК, оставленную на месте преступления, ученые могут идентифицировать вирусы, которые являются причиной болезней человека, выделяя их от инфицированных людей, секвенируя их генетический материал для их идентификации, непосредственно визуализируя их (с помощью электронной микроскопии). и косвенная визуализация их воздействия на клетки, а также подтверждение их способности вызывать заболевания путем тестирования изолированных и охарактеризованных вирусов на животных моделях ».

«Комбинация многих современных методов может позволить нам отслеживать передачу вируса среди людей, определять, какие вирусные белки участвуют в проникновении в наши клетки или в возникновении симптомов заболевания. Наша способность понимать эти процессы позволяет нам разрабатывать вакцины, которые могут генерировать иммунный ответ для блокирования инфекции и, следовательно, предотвращения болезни », — сказала она.

Обзор вирусологии в 21 веке, опубликованный в Журнале вирусологии Американского общества микробиологов (jvi.asm.org/content/83/11/5296) называет корь, полиомиелит, бешенство и желтую лихорадку некоторыми примерами «вирусных бедствий», поразивших людей. Обзор также указывает на то, что оспа, вирусное заболевание, которое в настоящее время искоренено, была «величайшим убийцей человечества».

ВЕРДИКТ

Неверно. Имеются научные доказательства существования вирусов, вредных для человека.

Эта статья подготовлена ​​командой Reuters Fact Check. Узнайте больше о нашей работе по проверке фактов в сообщениях в социальных сетях (здесь).

Знакомство с вирусами

Знакомство с вирусами

В 1898 году Фридрих Леффлер и Пауль Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица меньше любых бактерий. Это был первый ключ к разгадке природы вирусов, генетические сущности, которые лежат где-то в серой зоне между живым и неживые состояния.

Вирусы зависят от клеток-хозяев, которые они заражают, для размножения.Когда вирусы обнаруживаются вне клеток-хозяев, они существуют в виде белковой оболочки. или капсид , иногда заключенный в мембрану. Капсид заключает в себе либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в этой форме вне клетки, вирус метаболически инертен; примеры таких форм изображены ниже.

---

Микрофотографии вирусов: Слева электронная микрофотография кластер вирусов гриппа, каждый размером около 100 нанометров (миллиардных долей метра) длинный; видны как мембрана, так и белковая оболочка. Справа микрофотография вируса, вызывающего табачную мозаику. болезнь табачных растений.

---

Когда вирус вступает в контакт с клеткой-хозяином, он может внедрить свой генетический материал в его хозяина, буквально принимая на себя функции хозяина. An инфицированная клетка производит больше вирусного белка и генетического материала вместо свои обычные продукты. Некоторые вирусы могут оставаться в спящем состоянии внутри клеток-хозяев в течение длительные периоды, не вызывая очевидных изменений в их клетках-хозяевах (известная стадия как лизогенная фаза ).Но когда бездействующий вирус стимулируется, он переходит в фазу литического : образуются новые вирусы, самособираются, и вырваться из клетки-хозяина, убивая клетку и продолжая заражать другие клетки. На диаграмме ниже справа показан вирус, который атакует бактерии, известные как лямбда бактериофаг , который измеряет примерно 200 нанометров.

Вирусы вызывают у эукариот ряд заболеваний. У людей при оспе простуда, ветряная оспа, грипп, опоясывающий лишай, герпес, полиомиелит, бешенство, лихорадка Эбола, ханта лихорадка и СПИД являются примерами вирусных заболеваний.Даже некоторые виды рака — но определенно не все — были связаны с вирусами.

Сами вирусы не имеют палеонтологической летописи, но вполне возможно, что они оставили след в истории жизни. Было высказано предположение, что вирусы может быть причиной некоторых исчезновений, наблюдаемых в окаменелостях запись (Эмилиани, 1993). Некоторые когда-то думали, что вспышки вирусных заболеваний могли быть ответственны за массовые вымирания, такие как вымирание динозавров и других форм жизни.Эту теорию трудно проверить, но она кажется маловероятной, поскольку данный вирус обычно может вызывать заболевание только у одного вида или у группы родственных разновидность. Даже гипотетический вирус, способный заразить и убить всех динозавры 65 миллионов лет назад не могли заразить аммониты или фораминиферы которые в то же время вымерли.

С другой стороны, поскольку вирусы могут передавать генетический материал между различных видов хозяина, они широко используются в генетических инженерное дело.Вирусы также выполняют естественную «генную инженерию»: вирус может включать в себя некоторый генетический материал от своего хозяина, поскольку он репликация и передача этой генетической информации новому хозяину, даже к хосту, не связанному с предыдущим хостом. Это известно как трансдукция , а в некоторых случаях может служить средством эволюционного изменение — хотя неясно, насколько важна эволюционная механизм трансдукции на самом деле есть.

---

Изображение вируса гриппа предоставлено отделение ветеринарных наук Королевского университета Белфаста.Изображение вируса табачной мозаики было предоставленный Экспериментальная станция Ротамстед. Оба сервера имеют обширные архивы образов вирусов.

Институт для молекулярной вирусологии в Университете Висконсина есть много отличной информации о вирусах, включая новости, примечания к курсу и некоторые великолепные компьютерные изображения и анимации вирусов.

Клетки живы! веб-сайт включает информация о размерах вирусных частиц и статья о механизмах ВИЧ-инфекции.

---

---

Источник: Эмилиани, C. 1993. Вымирание и вирусы. BioSystems 31: 155-159.

---

вирусов | Что такое микробиология?

Вирусы — самые маленькие из всех микробов. Говорят, что они настолько малы, что 500 миллионов риновирусов (вызывающих простуду) могут уместиться на булавочной головке. Они уникальны, потому что они живы и способны размножаться внутри клеток других живых существ.Клетка, в которой они размножаются, называется клеткой-хозяином.

Вирус состоит из ядра генетического материала, ДНК или РНК, окруженного защитной оболочкой, называемой капсидом, которая состоит из белка. Иногда капсид окружен дополнительным остроконечным слоем, называемым конвертом. Вирусы способны цепляться за клетки-хозяева и проникать внутрь них.

© CDC / Библиотека научных фотографий

частиц вируса гриппа h4N2, цветная трансмиссионная электронная микрофотография (ПЭМ).Каждый вирус состоит из нуклеокапсида (белковой оболочки), который окружает ядро ​​генетического материала РНК (рибонуклеиновая кислота). Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой, содержащей гликопротеиновые шипы гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N). Эти вирусы были частью пандемии гонконгского гриппа 1968-1969 годов, в результате которой погибло около миллиона человек во всем мире. Вирусы h4N2 способны инфицировать не только людей, но и птиц и млекопитающих. Они часто вызывают более тяжелые инфекции у молодых и пожилых людей, чем другие штаммы гриппа, и могут привести к увеличению числа госпитализаций и смертей.

Вирусы существуют только для того, чтобы производить больше вирусов. Частица вируса прикрепляется к клетке-хозяину, прежде чем проникнуть в нее. Затем вирус использует механизм клетки-хозяина для репликации собственного генетического материала. После завершения репликации вирусные частицы покидают хозяина, отпочковываясь или вырываясь из клетки (лизис).

Окулировка

По мере того как вновь образованная вирусная частица толкает плазматическую мембрану клетки-хозяина, часть прилипает к ней. Плазматическая мембрана окружает вирус и становится вирусной оболочкой.Вирус выделяется из клетки. Этот процесс медленно использует клеточную мембрану хозяина и обычно приводит к гибели клеток.

Лизис

Частицы вируса вырываются из клетки-хозяина во внеклеточное пространство, что приводит к гибели клетки-хозяина. Как только вирус вырвался из клетки-хозяина, он готов проникнуть в новую клетку и размножиться.

• Микробиология сегодня: арбовирусы и их переносчики

  Microbiology Today августа 2019 года рассматриваются некоторые вирусы, которые передаются членистоногими, и членистоногие-переносчики-переносчики.

• Возникающие зоонозы

  В этом информационном бюллетене описываются возрастающие угрозы общественному здоровью и экономике, связанные с новыми зоонозными заболеваниями.

• Полиомиелит

  Полиомиелит — серьезная вирусная инфекция, которая может вызвать паралич. Он был ликвидирован в большинстве стран мира благодаря эффективной вакцинации, в то время как продолжающиеся кампании вакцинации ведут к его исчезновению в крошечной горстке стран, где он все еще сохраняется, особенно в Афганистане, Нигерии и Пакистане.

• Корь

  Корь — вирусное заболевание, передающееся при вдыхании вирусных частиц при кашле и чихании инфицированных. Заболевание поражает иммунную систему как у детей, так и у взрослых. Примерно в 1 из 15 случаев развиваются осложнения, которые варьируются от легкой инфекции уха до энцефалита.

• Бактериофаг — злейший враг бактерий?

  Бактериофаги состоят из белков и генома ДНК или РНК, который может быть очень простым, содержащим четыре гена, или сложным, состоящим из сотен генов.Фаги инфицируют, внедряя свой геном в бактерии, что нарушает нормальный цикл репликации бактерий.

• Вирус бешенства: можем ли мы лечить неизлечимые?

  По оценкам, ежегодно от бешенства умирает 59 000 человек. Бешенство, которое обычно передается после укуса инфицированного животного, почти всегда заканчивается смертельным исходом для людей, которые не были вакцинированы. Как только появляются симптомы, у инфицированного человека практически нет надежды, поскольку в настоящее время нет доступных вариантов лечения.

вирусных инфекций и хостов | Биология II

Результаты обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Перечислите этапы репликации и объясните, что происходит на каждом этапе
• Опишите литический и лизогенный циклы репликации вируса
• Объясните передачу и болезни вирусов животных и растений
• Обсудить влияние вирусов животных и растений на экономику

Вирусы можно рассматривать как облигатные внутриклеточные паразиты. Вирус должен прикрепиться к живой клетке, попасть внутрь, произвести свои белки и скопировать свой геном, а также найти способ выбраться из клетки, чтобы вирус мог заразить другие клетки. Вирусы могут инфицировать только определенные виды хозяев и только определенные клетки этого хозяина. Клетки, которые вирус может использовать для репликации, называются разрешающими. Для большинства вирусов молекулярная основа этой специфичности заключается в том, что для прикрепления вируса на поверхности клетки-хозяина должна быть обнаружена определенная поверхностная молекула, известная как вирусный рецептор.Кроме того, различия метаболического ответа и иммунного ответа клетки-хозяина, наблюдаемые в разных типах клеток на основе дифференциальной экспрессии генов, являются вероятным фактором, в которых вирус может нацеливаться на репликацию. Пермиссивная клетка должна производить вещества, в которых нуждается вирус, иначе вирус не сможет там реплицироваться.

Шаги вирусного заражения

Вирус должен использовать клеточные процессы для размножения. Цикл репликации вируса может вызвать драматические биохимические и структурные изменения в клетке-хозяине, которые могут вызвать повреждение клетки.Эти изменения, называемые цитопатическими эффектами (вызывающими повреждение клеток), могут изменить функции клеток или даже разрушить клетку. Некоторые инфицированные клетки, например, инфицированные вирусом простуды, известным как риновирус, умирают в результате лизиса (разрыва) или апоптоза (запрограммированной гибели клеток или «клеточного самоубийства»), высвобождая все дочерние вирионы сразу. Симптомы вирусных заболеваний возникают в результате иммунного ответа на вирус, который пытается контролировать и выводить вирус из организма, а также в результате повреждения клеток, вызванного вирусом.Многие вирусы животных, такие как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), покидают инфицированные клетки иммунной системы в результате процесса, известного как почкование , при котором вирионы покидают клетку индивидуально. В процессе бутонизации клетка не подвергается лизису и не погибает сразу. Однако повреждение клеток, которые заражает вирус, может сделать невозможным нормальное функционирование клеток, даже если клетки остаются живыми в течение определенного периода времени. Большинство продуктивных вирусных инфекций проходят аналогичные этапы в цикле репликации вируса: прикрепление, проникновение, снятие оболочки, репликация, сборка и высвобождение (рис. 1).

Приложение

Вирус прикрепляется к конкретному рецепторному участку на мембране клетки-хозяина через белки прикрепления в капсиде или через гликопротеины, встроенные в оболочку вируса. Специфичность этого взаимодействия определяет хозяина — и клетки внутри хозяина — которые могут быть инфицированы определенным вирусом. Это можно проиллюстрировать, представив несколько ключей и несколько замков, где каждый ключ подходит только для одного конкретного замка.

Ссылка на обучение

В этом видео рассказывается, как грипп поражает организм.

Запись

Нуклеиновая кислота бактериофагов проникает в клетку-хозяина голой, оставляя капсид вне клетки. Вирусы растений и животных могут проникать через эндоцитоз, при котором клеточная мембрана окружает и поглощает весь вирус. Некоторые вирусы в оболочке попадают в клетку, когда вирусная оболочка сливается непосредственно с клеточной мембраной. Попав внутрь клетки, вирусный капсид разрушается, и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота, которая затем становится доступной для репликации и транскрипции.

Репликация и сборка

Механизм репликации зависит от вирусного генома. ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для создания дополнительной ДНК, которая транскрибируется в информационную РНК (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка. РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет хозяйскую клетку на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, из этого правила есть исключения.Если клетка-хозяин не обеспечивает ферментов, необходимых для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза недостающих белков. Ретровирусы, такие как ВИЧ, имеют геном РНК, который должен быть подвергнут обратной транскрипции в ДНК, которая затем встраивается в геном клетки-хозяина. Они входят в группу VI классификационной схемы Балтимора. Чтобы преобразовать РНК в ДНК, ретровирусы должны содержать гены, кодирующие вирус-специфический фермент обратной транскриптазы, который транскрибирует матрицу РНК в ДНК.Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках-хозяевах — необходимый фермент обратной транскриптазы образуется только в результате экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках-хозяевах. Тот факт, что ВИЧ вырабатывает некоторые из собственных ферментов, которых нет у хозяина, позволил исследователям разработать лекарства, ингибирующие эти ферменты. Эти препараты, в том числе ингибитор обратной транскриптазы AZT , ингибируют репликацию ВИЧ, снижая активность фермента, не влияя на метаболизм хозяина.Этот подход привел к разработке множества лекарств, используемых для лечения ВИЧ, и оказался эффективным в снижении количества инфекционных вирионов (копий вирусной РНК) в крови до необнаруживаемых уровней у многих ВИЧ-инфицированных.

Выход

Последней стадией репликации вируса является высвобождение новых вирионов, продуцируемых в организме-хозяине, где они способны инфицировать соседние клетки и повторять цикл репликации. Как вы узнали, некоторые вирусы высвобождаются, когда клетка-хозяин умирает, а другие вирусы могут покидать инфицированные клетки, прорастая через мембрану, не убивая непосредственно клетку.

Art Connection

Рис. 1. При инфицировании вирусом гриппа гликопротеины прикрепляются к эпителиальной клетке хозяина. В результате вирус охвачен. РНК и белки производятся и собираются в новые вирионы.

Вирус гриппа упакован в вирусную оболочку, которая сливается с плазматической мембраной. Таким образом, вирус может выйти из клетки-хозяина, не убивая ее. Какое преимущество получает вирус, сохраняя живую клетку-хозяин?

Клетка-хозяин может продолжать производить новые вирусные частицы.

Ссылка на обучение

Щелкните учебное пособие по вирусам, определению структур, способов передачи, репликации и т. Д.

Различные хосты и их вирусы

Как вы уже знаете, вирусы часто очень специфичны в отношении того, какие хозяева и какие клетки внутри хозяина они будут инфицировать. Эта особенность вируса делает его специфичным для одного или нескольких видов жизни на Земле. С другой стороны, на Земле существует так много разных типов вирусов, что почти у каждого живого организма есть свой набор вирусов, которые пытаются заразить его клетки.Даже самые маленькие и простые клетки, прокариотические бактерии, могут быть атакованы определенными типами вирусов.

Бактериофаги

Рис. 2. На этой микрофотографии, полученной с помощью просвечивающего электронного микроскопа, показаны бактериофаги, прикрепленные к бактериальной клетке. (кредит: модификация работы доктора Грэма Бердса; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Бактериофаги — это вирусы, поражающие бактерии (рис. 2). Когда инфицирование клетки бактериофагом приводит к образованию новых вирионов, считается, что инфекция является продуктивной .Если вирионы высвобождаются при разрыве клетки, вирус реплицируется посредством литического цикла (рис. 3). Примером литического бактериофага является Т4, который инфицирует Escherichia coli , обнаруженную в кишечном тракте человека. Однако иногда вирус может оставаться в клетке, не высвобождаясь. Например, когда бактериофаг умеренного климата заражает бактериальную клетку, он реплицируется посредством лизогенного цикла (рис. 3), и вирусный геном включается в геном клетки-хозяина.Когда ДНК фага включается в геном клетки-хозяина, она называется профагом . Примером лизогенного бактериофага является вирус λ (лямбда), который также инфицирует бактерию E. coli . Вирусы, поражающие клетки растений или животных, также могут подвергаться инфекциям, когда они не производят вирионы в течение длительного времени. Примером могут служить вирусы герпеса животных, включая вирусы простого герпеса, вызывающие оральный и генитальный герпес у людей. В процессе, называемом задержкой , эти вирусы могут существовать в нервной ткани в течение длительных периодов времени, не производя новых вирионов, только для того, чтобы периодически оставлять латентный период и вызывать поражения кожи, где реплицируется вирус.Несмотря на то, что есть сходство между лизогенией и латентностью, термин лизогенный цикл обычно используется для описания бактериофагов. Более подробно задержка будет описана ниже.

Art Connection

Рис. 3. Бактериофаг умеренного климата имеет как литический, так и лизогенный циклы. В литическом цикле фаг реплицирует и лизирует хозяйскую клетку. В лизогенном цикле фаговая ДНК встраивается в геном хозяина, где передается последующим поколениям. Стрессовые факторы окружающей среды, такие как голод или воздействие токсичных химикатов, могут заставить профаг вырезать и войти в литический цикл.

Какое из следующих утверждений неверно?

1. В литическом цикле новые фаги производятся и высвобождаются в окружающую среду.
2. В лизогенном цикле фаговая ДНК включается в геном хозяина.
3. Стрессор окружающей среды может заставить фаг инициировать лизогенный цикл.
4. Лизис клеток происходит только в литическом цикле.

Утверждение 3 неверно.

Вирусы животных

Вирусы животных, в отличие от вирусов растений и бактерий, не должны проникать через клеточную стенку, чтобы получить доступ к клетке-хозяину.Вирусы животных без оболочки или «голые» вирусы могут проникать в клетки двумя разными способами. Поскольку белок в вирусном капсиде связывается со своим рецептором на клетке-хозяине, вирус может попадать внутрь клетки через везикулу во время нормального клеточного процесса рецептор-опосредованного эндоцитоза. Альтернативный метод проникновения в клетки, используемый вирусами без оболочки, заключается в том, что капсидные белки претерпевают изменения формы после связывания с рецептором, создавая каналы в мембране клетки-хозяина. Затем вирусный геном «вводится» в клетку-хозяин через эти каналы аналогично тому, как это используется многими бактериофагами.Оболочечные вирусы также имеют два пути проникновения в клетки после связывания со своими рецепторами: рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние . Многие вирусы в оболочке проникают в клетку посредством рецепторно-опосредованного эндоцитоза аналогично некоторым вирусам без оболочки. С другой стороны, слияние происходит только с вирионами с оболочкой. Эти вирусы, в том числе ВИЧ, используют в своих оболочках специальные слитые белки, чтобы заставить оболочку слиться с плазматической мембраной клетки, высвобождая таким образом геном и капсид вируса в цитоплазму клетки.

После создания своих белков и копирования своих геномов вирусы животных завершают сборку новых вирионов и покидают клетку. Как мы уже обсуждали на примере ВИЧ, вирусы животных в оболочке могут отделяться от клеточной мембраны по мере сборки, захватывая при этом часть плазматической мембраны клетки. С другой стороны, вирусное потомство без оболочки, такое как риновирусы, накапливается в инфицированных клетках до тех пор, пока не появится сигнал для лизиса или апоптоза, и все вирионы высвободятся вместе.

Как вы узнаете из следующего модуля, вирусы животных связаны с различными заболеваниями человека. Некоторые из них следуют классической схеме острого заболевания , когда симптомы ухудшаются на короткий период времени, после чего иммунная система выводит вирус из организма и в конечном итоге выздоравливает от инфекции. Примеры острых вирусных заболеваний — простуда и грипп. Другие вирусы вызывают хронические инфекции , вызывающие хронические инфекции, , такие как вирус, вызывающий гепатит С, тогда как другие, такие как вирус простого герпеса, вызывают только прерывистых симптомов. Тем не менее, другие вирусы, такие как вирусы герпеса человека 6 и 7, которые в некоторых случаях могут вызывать легкую детскую болезнь розеолу, часто успешно вызывают продуктивные инфекции, не вызывая вообще никаких симптомов у хозяина, и поэтому мы говорим, что эти пациенты имеют бессимптомную инфекцию . .

При инфекциях гепатита С вирус растет и размножается в клетках печени, вызывая незначительные повреждения печени. Ущерб настолько мал, что инфицированные люди часто не подозревают о том, что они инфицированы, а многие инфекции выявляются только при рутинном анализе крови пациентов с такими факторами риска, как внутривенное употребление наркотиков.С другой стороны, поскольку многие симптомы вирусных заболеваний вызваны иммунными реакциями, отсутствие симптомов указывает на слабый иммунный ответ на вирус. Это позволяет вирусу избежать элиминации иммунной системой и сохраняться у людей в течение многих лет, при этом производя низкие уровни дочерних вирионов при так называемом хроническом вирусном заболевании. Хроническая инфекция печени этим вирусом приводит к гораздо большей вероятности развития рака печени, иногда через 30 лет после первоначального заражения.

Как уже говорилось, вирус простого герпеса может оставаться в латентном состоянии в нервной ткани в течение месяцев и даже лет. Поскольку вирус «прячется» в ткани и производит мало вирусных белков, если вообще не производит их, иммунный ответ не имеет ничего против, и иммунитет к вирусу постепенно снижается. При определенных условиях, включая различные типы физического и психологического стресса, латентный вирус простого герпеса может реактивироваться и подвергаться литическому циклу репликации в коже, вызывая поражения, связанные с заболеванием.После того, как в коже образуются вирионы и синтезируются вирусные белки, иммунный ответ снова стимулируется и устраняет поражения кожи за несколько дней, уничтожая вирусы в коже. В результате этого типа репликативного цикла появление герпеса и вспышки генитального герпеса происходят только периодически, хотя вирусы остаются в нервной ткани на всю жизнь. Скрытые инфекции распространены также и с другими вирусами герпеса, включая вирус ветряной оспы, вызывающий ветряную оспу.После перенесенной в детстве инфекции ветряной оспы вирус ветряной оспы может оставаться латентным в течение многих лет и повторно активироваться у взрослых, вызывая болезненное состояние, известное как «опоясывающий лишай» (рис. 4).

Рис. 4. (a) Ветряная оспа, вирус, вызывающий ветряную оспу, имеет покрытый оболочкой икосаэдрический капсид, видимый на этой просвечивающей электронной микрофотографии. Его геном двухцепочечной ДНК включается в ДНК хозяина и может реактивироваться после латентного периода в виде (b) опоясывающего лишая, часто с сыпью.(кредит а: модификация работы доктора Эрскина Палмера, Б. Г. Мартина, CDC; кредит б: модификация работы «rosmary» / Flickr; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Рис. 5. ВПЧ, или вирус папилломы человека (кредит: модификация работы NCI, NIH; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Некоторые вирусы, заражающие животных, включая вирус гепатита С, о котором говорилось выше, известны как онкогенные вирусы. : они обладают способностью вызывать рак. Эти вирусы нарушают нормальную регуляцию цикла клетки-хозяина либо путем введения генов, которые стимулируют нерегулируемый рост клеток (онкогены), либо путем вмешательства в экспрессию генов, ингибирующих рост клеток.Онкогенные вирусы могут быть ДНК- или РНК-вирусами.

Раковые заболевания, которые, как известно, связаны с вирусными инфекциями, включают рак шейки матки, вызываемый вирусом папилломы человека (ВПЧ), рак печени, вызываемый вирусом гепатита В, Т-клеточный лейкоз и несколько типов лимфомы.

HPV, или вирус папилломы человека (как показано на рисунке 5), имеет голый икосаэдрический капсид, видимый на этой электронной микрофотографии, и геном двухцепочечной ДНК, который встроен в ДНК хозяина. Вирус, передающийся половым путем, является онкогенным и может привести к раку шейки матки.

Ссылка на обучение

Посетите интерактивные анимации, показывающие различные стадии репликативных циклов вирусов животных, и щелкните ссылки на флэш-анимации.

Вирусы растений

Вирусы растений, как и другие вирусы, содержат ядро ​​из ДНК или РНК. Вы уже узнали об одном из них — вирусе табачной мозаики. Поскольку у вирусов растений есть клеточная стенка для защиты своих клеток, эти вирусы не используют рецептор-опосредованный эндоцитоз для проникновения в клетки-хозяева, как это наблюдается с вирусами животных.Для того чтобы многие вирусы растений передавались от растения к растению, должно произойти повреждение некоторых клеток растений, чтобы вирус мог проникнуть к новому хозяину. Этот ущерб часто вызван погодой, насекомыми, животными, огнем или деятельностью человека, например сельским хозяйством или ландшафтным дизайном. Кроме того, потомство растений может унаследовать вирусные заболевания от родительских растений. Вирусы растений могут передаваться различными переносчиками через контакт с соком инфицированного растения, живыми организмами, такими как насекомые и нематоды, а также через пыльцу.Когда вирусы растений передаются между разными растениями, это называется горизонтальной передачей , а когда они наследуются от родителя, это называется вертикальной передачей .

Симптомы вирусных заболеваний различаются в зависимости от вируса и его хозяина (см. Таблицу ниже). Одним из распространенных симптомов является гиперплазия , аномальное разрастание клеток, вызывающее появление опухолей растений, известных как галлы . Другие вирусы вызывают гипоплазию или снижение роста клеток в листьях растений, вызывая появление тонких желтых участков.Тем не менее, другие вирусы воздействуют на растения, напрямую убивая растительные клетки — процесс, известный как некроз клеток . Другие симптомы вирусов растений включают деформированные листья, черные полосы на стеблях растений, нарушение роста стеблей, листьев или плодов и кольцевые пятна, которые представляют собой круглые или линейные участки обесцвечивания, обнаруженные на листе.

Таблица 1. Некоторые общие симптомы вирусных заболеваний растений
Признак	Появляется как
Гиперплазия	Галлы (опухоли)
Гипоплазия	Пятна тонкие, желтые на листьях
Некроз клеток	Мертвые, почерневшие стебли, листья или плоды
Паттерны аномального роста	Стебли, листья или плоды неправильной формы
Изменение цвета	Желтые, красные или черные полосы или кольца на стеблях, листьях или фруктах

Вирусы растений могут серьезно нарушить рост и развитие сельскохозяйственных культур, существенно влияя на наши продукты питания.Они несут ответственность за низкое качество и количество урожая во всем мире и могут ежегодно приводить к огромным экономическим потерям. Другие вирусы могут повредить растения, используемые в озеленении. Некоторые вирусы, поражающие сельскохозяйственные пищевые растения, включают название растения, которое они заражают, например вирус пятнистого увядания томатов, вирус общей мозаики фасоли и вирус мозаики огурца. В растениях, используемых для озеленения, два наиболее распространенных вируса — это вирус кольцевой пятнистости пиона и вирус мозаики роз. Слишком много вирусов растений, чтобы подробно обсуждать каждый, но симптомы вируса мозаики фасоли приводят к снижению продуктивности фасоли и к низкорослости и непродуктивности растений.У декоративных роз мозаичное заболевание роз вызывает волнистые желтые линии и цветные пятна на листьях растения.

Сводка раздела

Репликация вируса в живой клетке всегда вызывает изменения в клетке, иногда приводящие к гибели клетки, а иногда к медленной гибели инфицированных клеток. В цикле репликации вируса есть шесть основных этапов: прикрепление, проникновение, снятие оболочки, репликация, сборка и высвобождение. Вирусная инфекция может быть продуктивной, приводя к появлению новых вирионов, или непродуктивной, что означает, что вирус остается внутри клетки, не производя новых вирионов. Бактериофаги — это вирусы, поражающие бактерии. У них есть два разных режима репликации: литический цикл, когда вирус реплицируется и вырывается из бактерий, и лизогенный цикл, который включает включение вирусного генома в бактериальный геном хозяина. Вирусы животных вызывают множество инфекций, некоторые из которых вызывают хронические симптомы (гепатит С), некоторые периодические симптомы (латентные вирусы, такие как вирус простого герпеса 1), а другие вызывают очень мало симптомов, если таковые имеются (вирусы герпеса человека 6 и 7).Онкогенные вирусы у животных обладают способностью вызывать рак, вмешиваясь в регуляцию цикла клетки-хозяина. Вирусы растений несут значительный экономический ущерб как сельскому хозяйству, так и растениям, используемым для украшения.

Глоссарий

острое заболевание: заболевание, симптомы которого усиливаются и исчезают в течение короткого периода времени

бессимптомное заболевание: заболевание, при котором нет симптомов и человек не знает о своем инфицировании, если не проводятся лабораторные исследования

AZT: Препарат против ВИЧ, ингибирующий вирусный фермент обратной транскриптазы

бактериофаг: вирус, поражающий бактерии

почкование: метод выхода из клетки, используемый в некоторых вирусах животных, при котором вирионы покидают клетку индивидуально, захватывая кусок плазматической мембраны хозяина

некроз клеток: гибель клеток

хроническая инфекция: описывает, когда вирус сохраняется в организме в течение длительного периода времени

цитопатические: вызывают повреждение клеток

слияние: метод проникновения некоторых вирусов в оболочке, при котором вирусная оболочка сливается с плазматической мембраной клетки-хозяина

галл: вид опухоли растения

горизонтальная передача: передача болезни от родителей к потомству

гиперплазия: аномально высокий рост и деление клеток

гипоплазия: аномально низкий рост и деление клеток

прерывистый симптом: симптом, возникающий периодически

латентность: вирус, который остается в организме в течение длительного периода времени, но вызывает только периодические симптомы

лизис: разрыв клетки

литический цикл: тип репликации вируса, при котором вирионы высвобождаются посредством лизиса или разрыва клетки

l исогенный цикл: тип репликации вируса, при котором вирусный геном включен в геном клетки-хозяина

онкогенный вирус: вирус, способный вызывать рак

разрешающий: тип клеток , способный поддерживать продуктивную репликацию вируса

продуктивные: вирусная инфекция, приводящая к образованию новых вирионов

профаг: ДНК фага , встроенная в геном клетки-хозяина

вертикальная передача: передача болезни между лицами, не связанными между собой

границ | Вирусы, которые могут и не могут сосуществовать с людьми, и будущее SARS-CoV-2

Введение

О возникновении тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS-CoV-2) сообщили из Китая в декабре 2019 года. По состоянию на август 2020 года мир охвачен пандемией вируса, при этом во всем мире растет число случаев заболевания и смертности. Люди пытаются снизить количество новых инфекций с помощью немедикаментозного вмешательства (Flaxman et al., 2020; Hsiang et al., 2020; Lai et al., 2020). В настоящее время ведутся глобальные исследования по разработке конкретных лекарств и вакцин от вируса (Европейский центр профилактики и контроля заболеваний, 2020; Wiersinga et al., 2020). Были доступны многие прогнозы относительно вспышки, такие как предполагаемое количество случаев заболевания и смертей в ближайшие месяцы (Holmdahl and Buckee, 2020; Jewell et al., 2020; Меткалф и др., 2020). Однако то, что происходит с вирусом после стихания пандемии, полностью не изучено. Чего нам ждать в будущем, и будет ли вирус сосуществовать с нами или исчезнет? (Фигура 1).

Рисунок 1. Вирусы, которые не могут сосуществовать и сосуществовали с людьми. Рисунок иллюстрирует схематический обзор истории возникновения, адаптации, передачи и последствий вирусов.

SARS-CoV-2, как полагают, был занесен зоонозным путем (Lu et al., 2020; Wu et al., 2020; Чжоу и др., 2020). Зооноз, который считается заболеванием, передающимся от животных человеку, является основным путем проникновения новых вирусов в организм человека. Зоонозные вирусы неоднократно вводились людям в результате распространения от естественных носителей. Однако многие из них не могут поддерживать цепь передачи в человеческих популяциях в течение длительного времени. С другой стороны, некоторые вирусы, такие как вирус пандемического гриппа и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), адаптировались к людям после введения зоонозов, приобретя способность поддерживать передачу от человека к человеку (Wasik et al., 2019). В этой статье мы даем обзор и обсуждаем, как прошлые и настоящие вирусы человека возникли, распространялись, сохранялись или исчезали после зоонозного внедрения. Эти аспекты вирусного заболевания могут дать ключ к пониманию будущего пути SARS-CoV-2 в отношении заражения человека.

Зоонозная передача, адаптация к людям и искоренение вирусов

Вероятность зоонозной передачи вируса увеличивается при частом контакте между людьми и животными.Частично это явление можно объяснить уничтожением лесов в целях городского развития и эксплуатации природных ресурсов (Рисунок 1; Kessler et al., 2018; Gibb et al., 2020). Возникновение ВИЧ и повторяющееся распространение эболавируса может быть вызвано такой деятельностью (Whiteside and Zebryk, 2015). Передача вируса обезьяньего иммунодефицита человеку и его последующая адаптация привели к образованию ВИЧ (Sharp and Hahn, 2011). Земледелие — очевидное занятие, при котором контакты между людьми и животными могут происходить на регулярной основе.Зоонозная передача вирусов животных от сельскохозяйственных животных человеку могла привести к появлению вирусов пандемического гриппа и кори (Webster et al., 1992; Düx et al., 2020). За последние ~ 100 лет мы стали свидетелями появления пандемического гриппа, вызванного интродукцией новых вирусов от видов птиц или свиней (Webster et al., 1992): испанский грипп в 1918 году, азиатский грипп в 1957 году, гонконгский грипп в 1968 году, и «Свиной грипп (вирус h2N1pdm09)» в 2009 году. Вирусы-потомки гонконгского гриппа и свиного гриппа теперь сосуществуют в человеческих сообществах как сезонный грипп (Morens and Taubenberger, 2011; Taubenberger et al., 2019). Вирус кори был занесен (относительно) древней зоонозной передачей, которая приобрела свою исключительную циркуляцию среди людей; Филогенетический анализ показывает, что вирус крупного рогатого скота был передан человеку 1000–2500 лет назад, что привело к его адаптации в качестве вируса кори (Furuse et al., 2010; Düx et al., 2020). Кроме того, продажа живых животных на влажном рынке часто считается источником передачи зоонозного вируса человеку (Cowling et al., 2013). Современное обширное уничтожение лесов и крупномасштабное сельское хозяйство, вероятно, увеличивают риск зоонозной передачи новых вирусов человеку (Dobson et al. , 2020; Гибб и др., 2020). Кроме того, урбанизация и глобализация в современном мире приводят к возникновению вспышек, которые можно было бы легко и быстро сдержать в одном конкретном районе, а затем перенести в другие части мира (Neiderud, 2015; Wu et al., 2017). Один подход к здоровью, включая систему эпиднадзора для выявления вспышек неизвестных заболеваний среди людей и животных на глобальном уровне, должен иметь важное значение для повышения готовности в будущем (Watsa, 2020).

Установление инфекции у новых хозяев часто требует многочисленных адаптивных изменений, таких как корректировка рецепторной специфичности (Li et al., 2005; Ямада и др., 2006; Taubenberger and Kash, 2010), оптимизируя совместимость с факторами хозяина (Long et al., 2016) и преодолевая противовирусную защиту хозяина (Sawyer et al., 2004; Rajsbaum et al., 2012; Sauter and Kirchhoff, 2019). Например, когда вирус птичьего гриппа адаптировался к человеку, мутации в гене HA изменили авидность клеточного рецептора с птичьего типа на человеческий, мутации в гене PB2 увеличили активность вирусной полимеразы в клетках человека за счет взаимодействия с фактором хозяина, ANP32A. , и мутации в гене NS1 регулируют врожденный иммунитет видоспецифическим образом (Long et al., 2019). Подробные вирусологические и физиологические механизмы генетических мутаций, влияющих на адаптацию к новым хозяевам, рассмотрены в Wasik et al. (2019); Летко и др. (2020). Кроме того, мы исследуем еще один аспект сельского хозяйства, который может способствовать передаче зоонозов. Во время репликации вируса в клетках-хозяевах генетические мутации случайным образом индуцируются в вирусных геномах (Bordería et al., 2011). Тем не менее, созданное генетическое разнообразие не может эффективно передаваться от возбудителя к инфицированному из-за так называемого эффекта узкого места (Domingo et al., 1996). Однако, когда сельскохозяйственных животных выращивают в условиях густого скопления людей, генетические узкие места между хозяевами могут быть ослаблены (Domingo and Holland, 1997). В таких условиях может индуцироваться и передаваться вирус с мутациями, повышающими инфекционность человека, что увеличивает шансы того, что мутантный вирус заразит человека.

После попадания в организм человека вирусы должны поддерживать цепь передачи, чтобы сосуществовать как «человеческие вирусы» (рисунки 1, 2). Во-первых, передача должна быть достаточно эффективной, чтобы число воспроизводимых, среднее число вторичных случаев на один инфекционный случай, было> 1 (Delamater et al., 2019). Эта способность может быть тесно связана с достижением эффективной репликационной способности у новых хозяев посредством генетических мутаций. Во-вторых, вирусы не должны поглощать восприимчивых хозяев; определенная часть восприимчивых хозяев необходима для поддержания передачи. Вирус кори известен своей высокой эффективностью передачи воздушным путем (Guerra et al., 2017; Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, 2017). Когда вирус имеет высокую степень передачи, имеет короткий интервал между поколениями и вызывает пожизненный иммунитет; размер популяции хозяев и текучесть важны для поддержания передачи вируса.Математические модели показывают, что для поддержания передачи вируса необходимо население 250 000–500 000 человек (Black, 1966). Для вируса гриппа, короткоживущих приобретенного иммунитета и вирусной эволюции называется антигенный дрейф считается, чтобы уйти от иммунитета хозяина (Ferguson и др, 2003;.. Смит и др, 2004), хотя продолжительность защитного иммунитета против вируса является спорным ( Couch, Kasel, 1983; Xia et al., 2005; Kucharski et al., 2015). Эти свойства способствуют устойчивой передаче, создавая адекватную пропорцию восприимчивых хозяев.Длительный интервал между поколениями из-за хронической инфекции считается еще одним способом, которым вирусы поддерживают популяцию восприимчивых хозяев, как показано на примере ВИЧ (Gran et al., 2008). Вирус известен своей длительной латентной фазой, за которой следует медленное прогрессирование заболевания до синдрома приобретенного иммунодефицита, на которое уходит более десяти лет. В-третьих, вирусы не должны убивать слишком много инфицированных людей, чтобы поддерживать экологически приемлемый жизненный цикл. Примечательно, что смертность вновь интродуцированных вирусов может снизиться после определенного периода циркуляции, поскольку пандемический грипп трансформируется в сезонный грипп, возможно, из-за иммунного ответа на повторное заражение и вирусной адаптации у людей в постпандемических эпидемиях (Barry et al., 2008; Dawood et al., 2012; Lin et al., 2012). Аналогичным образом, смертность от кори и оспы, как сообщается, высока в наивных популяциях, но меньше в популяциях, где сосуществуют такие вирусы (Elwood, 1989; Shanks et al., 2011).

Рис. 2. Факторы, ответственные за устойчивую передачу и сдерживание / искоренение вирусов. Более глубокие синие цвета указывают на более приспособленные характеристики для устойчивой передачи вирусов от человека, а более глубокие красные цвета указывают на более благоприятные особенности для сдерживания / искоренения вирусов.

Напротив, зоонозные вирусы, такие как эболавирус, вирус Ласса и вирус птичьего гриппа H5N1, недостаточно хорошо адаптировались к человеку для эффективной передачи. Восприимчивость хозяина недостаточна, способность к репликации вируса неэффективна и / или летальность слишком высока. Летальность от этих вирусных зоонозов у ​​случайного хозяина, человека, была чрезвычайно высокой и составляла более 10–90% (Heeney, 2006). Такое тяжелое заболевание снижает вероятность передачи в результате смерти, госпитализации и снижения подвижности пациентов.Неэффективная передача также может быть связана со способом передачи, таким как передача через кровь (и другие жидкости организма) для некоторых вирусов, включая Ebolavirus (Chowell and Nishiura, 2014). Эти факторы приводят к невозможности установления устойчивой цепи передачи (Рисунки 1, 2).

Вирусы, которые однажды установили устойчивую передачу от человека к человеку, могут исчезнуть. Хорошим примером является замена ранее циркулировавшего вируса сезонного гриппа вновь возникшим вирусом пандемического гриппа. Когда после зоонозной передачи вируса птичьего или свиного гриппа появился адаптированный к человеку вирус гриппа в виде пандемического вируса, вирус сезонного гриппа человека, который циркулировал раньше, исчезнет. Затем пандемический вирус становится «новым» вирусом сезонного гриппа человека (Webster et al., 1992). Это явление, вероятно, связано с взаимодействием вирусов (Palese, Wang, 2011; Furuse, Oshitani, 2016). Вакцинация также может уничтожить вирусы. Вирус натуральной оспы был определен как первый и в настоящее время единственный вирус человека, искорененный путем вакцинации.Между тем, вирус кори и полиовирус остаются мишенью для искоренения путем вакцинации. Для успешного искоренения необходимы несколько важных факторов: (1) вирус должен циркулировать только среди людей; то есть не может существовать животный резервуар; (2) вакцина должна вызывать длительный иммунитет; (3) охват вакцинацией должен быть достаточно высоким для достижения коллективного иммунитета в глобальном масштабе; и (4) большинство инфекций должны вызывать симптоматическое заболевание. Вирус натуральной оспы соответствовал всем четырем условиям, но неудовлетворенные факторы (3) и (4) для полиовируса и неудовлетворенный фактор (3) для вируса кори затрудняют постоянные усилия по их искоренению (Рисунок 2; Kew et al., 2005; Мосс и Штребель, 2011; Фурусэ и Оситани, 2017; Chard et al., 2020).

Коронавирусы, включая SARS-CoV-2

Сезонные коронавирусы человека, включая 229E, OC43, NL63 и HKU1, могут вызывать симптомы респираторных заболеваний, похожие на простуду, циркулирующие исключительно у людей. Однако членов семейства Coronaviridae можно найти как у людей, так и у других животных (Vijaykrishna et al., 2007). Следовательно, вероятно древнее зоонозное происхождение сезонных коронавирусов человека (Forni et al., 2017). Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV) вызвал вспышку в нескольких странах в 2003 году. Его близкородственный вирус был обнаружен у летучих мышей, а циветты считались промежуточным хозяином для передачи вируса от летучих мышей человеку (Shi and Hu, 2008 г. ). Вирусная инфекция поддерживалась последовательными передачами от человека к человеку (Anderson et al., 2004). Часто обнаруживается, что вирус вызывает тяжелое заболевание, и его способность к передаче становится высокой в ​​то время, когда у пациентов развиваются тяжелые симптомы (Anderson et al., 2004). Благодаря этим характеристикам чувствительное обнаружение и своевременная изоляция пациентов наряду с соответствующими стандартными мерами предосторожности в нозокомиальных условиях могут эффективно снизить количество новых случаев передачи инфекции (Fraser et al., 2004). В результате вспышку удалось локализовать в течение года (рисунки 1, 2). Коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (БВРС-КоВ) был занесен зоонозной передачей от верблюдов; Сообщалось, что вирус верблюда произошел от вируса летучих мышей (Mohd et al., 2016). В то время как некоторые случаи передачи вируса от человека к человеку действительно имели место в домашних условиях и в нозокомиальных условиях, общей передачи было недостаточно для поддержания передачи вируса от человека (рисунки 1, 2; Raj et al., 2014). Тем не менее, высокая распространенность вируса среди домашних верблюдов вызвала повторяющееся распространение вируса (Azhar et al., 2014).

Также считается, что

SARS-CoV-2 произошел от вируса летучих мышей (Boni et al., 2020; Lu et al., 2020; Wu et al., 2020; Zhou et al., 2020). Хотя вирусы, близкие к SARS-CoV-2, были обнаружены у ящеров (Lam et al., 2020; Xiao K. et al., 2020; Zhang et al., 2020), определение промежуточного хозяина между летучими мышами и людьми остается неуловимым (Boni et al., 2020; Han, 2020; Li et al., 2020; Лю П. и др., 2020). Частота вторичной атаки и, следовательно, репродуктивная частота SARS-CoV-2 у людей намного выше, чем у SARS-CoV и MERS-CoV (Jing et al., 2020; Kucharski et al., 2020; Liu Y. et al., 2020; Madewell et al., 2020). Возможна даже передача SARS-CoV-2 через аэрозоль (Morawska and Milton, 2020; Van Doremalen et al., 2020). Летальность относительно низкая для SARS-CoV-2 (~ 1%) по сравнению с SARS-CoV (~ 15%) и MERS-CoV (~ 30%) (Mahase, 2020a; Peeri et al. , 2020). Эти характеристики SARS-CoV-2 кажутся типичными для вирусов человека (рис. 2).

К сожалению, кажется маловероятным, что SARS-CoV-2 исчезнет естественным путем или с помощью текущих стратегий вмешательства, включая изоляцию пациентов, карантин контактов, физическое дистанцирование и стандартные меры предосторожности, включая ношение маски и мытье рук. Возможно локализовать вспышку на местном уровне; некоторые страны или регионы смогли сократить количество новых случаев заболевания почти до нуля с помощью таких масштабных мер, как «изоляция» и строгий «пограничный контроль» (Baker M.et al., 2020; Эрхембаяр и др., 2020; Ван К. Дж. И др., 2020; Ву и МакГуган, 2020). Однако эти вмешательства не могут продолжаться в течение месяцев или лет во всем мире (Chowdhury et al., 2020; Weill et al., 2020). Наличие бессимптомной и пресимптомной передачи затрудняет вмешательство общественного здравоохранения (Fraser et al., 2004). Учитывая высокую трансмиссивность (Kucharski et al., 2020; Liu Y. et al., 2020) и высокую долю бессимптомных инфекций (Day, 2020; Oran and Topol, 2020), последующая волна инфекций кажется неизбежной (Baker R.E. et al., 2020; Ferguson et al., 2020; Кисслер и др., 2020; Лопес и Родо, 2020). Как мы уже говорили, вирус должен избегать потребления восприимчивой популяции для устойчивой передачи. По иронии судьбы стратегии смягчения последствий (т. Е. «Сглаживание кривой») могут обеспечить уязвимое неинфицированное население в течение более длительного времени, возможно, на годы (Kissler et al., 2020; Stewart et al., 2020). Распространенность серотипа вируса к июлю 2020 года все еще остается низкой даже в сильно пораженных районах (Eckerle and Meyer, 2020; Havers et al., 2020; Поллан и др., 2020; Stringhini et al., 2020). Кроме того, независимо от смягчения, вирус может поддерживать передачу, когда иммунитет против него не длится долго или вирус продолжает развиваться, чтобы уклониться от иммунитета хозяина. Короткие периоды иммунитета характерны для сезонных коронавирусов человека (Callow et al. , 1990; Galanti and Shaman, 2020; Kissler et al., 2020). Хотя естественная инфекция SARS-CoV-2 может вызывать у человека нейтрализующие антитела (Brouwer et al., 2020; Chi et al., 2020; Ju et al., 2020; Shi R.et al., 2020), мы до сих пор не знаем, дает ли инфекция иммунитет для предотвращения повторного заражения, и если да, то на какой срок (Altmann and Boyton, 2020; Ibarrondo et al., 2020; Isho et al., 2020; Kirkcaldy et al., 2020; Long et al., 2020; Robbiani et al., 2020; Staines et al., 2020). Многие случаи, которые дали положительный результат после того, как однажды стали отрицательными, в настоящее время рассматриваются как реактивация, долгосрочное выделение или обнаружение остаточного генетического материала (An et al., 2020; Mahase, 2020b; Xiao AT et al., 2020), хотя несколько случаев о возможном повторном заражении не сообщалось (Bloomberg, 2020).Также есть опасения, что ранее существовавший иммунитет может ухудшить тяжесть заболевания за счет механизмов, называемых антителозависимым усилением (Arvin et al., 2020; Eroshenko et al., 2020).

Тем не менее, вирус может исчезнуть. Ключ к сдерживанию заключается в том, как мы сокращаем пул уязвимых людей. Снижение может быть достигнуто естественным инфицированием большинства людей и / или введением массовой вакцинации в мировом масштабе. Ранее в этой статье мы указывали, что для такого искоренения важны четыре фактора: (1) отсутствие животного резервуара, (2) длительный иммунитет, (3) адекватная доля иммунизированных людей и (4) небольшая часть бессимптомные инфекции (рисунок 2).Для SARS-CoV-2 (1) не существует известного резервуара животных, отличных от человека, но вирус может инфицировать других животных, что указывает на возможную передачу от животного к человеку (Newman et al., 2020; Oreshkova et al., 2020; Shi J. et al., 2020; Sit et al., 2020). (2) Титр антител против SARS-CoV-2 у пациентов снижается на ранней стадии выздоровления (Ibarrondo et al., 2020; Long et al., 2020). Тем не менее вакцины-кандидаты от SARS-CoV-2 показали эффективность индукции нейтрализующих антител у людей (Folegatti et al. , 2020; Джексон и др., 2020; Маллиган и др., 2020; Zhu et al., 2020), и возможно, что не только гуморальный иммунитет, но и клеточный иммунитет противодействуют инфекциям SARS-CoV-2 (Altmann and Boyton, 2020; Grifoni et al., 2020; Le Bert et al., 2020; Ni et al. др., 2020; Weiskopf et al., 2020). Защитный иммунитет посредством инфекции или вакцинации на животных моделях сохранялся по крайней мере в течение короткого периода (Chandrashekar et al., 2020; Corbett et al., 2020; Deng et al., 2020; Gao et al., 2020; van Doremalen et al. , 2020; Ван Х.et al., 2020; Ю. и др., 2020). Кроме того, сообщалось о перекрестной реактивности иммунного ответа между SARS-CoV-2 и сезонными коронавирусами человека; однако неясно, происходит ли вирусное вмешательство между SARS-CoV-2 и другими вирусами (Baker RE et al., 2020; Braun et al., 2020; Grifoni et al., 2020; Kissler et al., 2020; Le Bert. et al., 2020; Mateus et al., 2020; Ng et al., 2020; Sette and Crotty, 2020; Wec et al., 2020; Weiskopf et al., 2020). (3) Мы должны производить большое количество вакцин и распространять их даже в отдаленных районах и зонах конфликтов.Сейчас мы изо всех сил пытаемся решить эту задачу по искоренению кори и полиомиелита (Peck et al., 2019; Chard et al., 2020). Между тем, недавний анализ, учитывающий неоднородность инфекционности среди людей, показал, что коллективный иммунитет, необходимый для сдерживания этой вспышки, может быть значительно меньше, чем считалось ранее (Britton et al., 2020; Gomes et al., 2020). (4) К сожалению, значительная часть инфекций, вызванных этим вирусом, не вызывает заметных симптомов (Day, 2020; Oran and Topol, 2020), а бессимптомные / несимптомные люди могут передавать инфекцию (Bai et al., 2020; Фурукава и др., 2020; Furuse et al., 2020; He et al., 2020). Таким образом, сложно оценить меры по сдерживанию вспышки и определить, когда и как вирус исчезнет.

Заключительные замечания

Зоонозные вирусы и вирусы человека имеют разные характеристики, хотя многие вирусы человека происходят от вирусов животных. Взаимодействие между животными и людьми принесло SARS-CoV-2 в человеческие популяции, и вирус уже приобрел способность эффективно передаваться среди людей.Прогнозировать будущее нынешней вспышки болезни по-прежнему сложно. Вирус может стать «человеческим вирусом» и сосуществовать в мировом населении. Для этого сценария мы все еще можем надеяться, что его заболеваемость и смертность ниже, чем при постпандемическом гриппе. Даже если естественная инфекция или вакцинация не могут обеспечить длительный иммунитет для предотвращения повторного заражения, они могут снизить тяжесть заболевания (Gao et al., 2020; Ng et al., 2020; Wang H. et al., 2020; Yu. и др., 2020). Этому также может способствовать дальнейшая разработка противовирусных препаратов (Европейский центр профилактики и контроля заболеваний, 2020; Siemieniuk et al., 2020; Wiersinga et al., 2020). Менее вероятно, но все же возможно, что вирус исчезнет. Однако существует множество препятствий для реализации второго сценария.

Заявление о доступности данных

Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью / дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

Авторские взносы

HO задумал исследование. YF просмотрел литературу и написал первый вариант рукописи.Оба автора рассмотрели черновик и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Работа была частично поддержана Ведущей инициативой для выдающихся молодых исследователей (грант № 16809810) Министерства образования, культуры, спорта, науки и технологий Японии. Спонсор не имел никакого отношения к дизайну исследования, сбору и анализу данных, принятию решения о публикации или подготовке рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Альтманн, Д. М., Бойтон, Р. Дж. (2020). SARS-CoV-2 Т-клеточный иммунитет: специфичность, функция, устойчивость и роль в защите. Sci. Иммунол. 5: eabd6160. DOI: 10.1126 / sciimmunol.abd6160

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

An, J., Liao, X., Xiao, T., Qian, S., Yuan, J., Ye, H., et al. (2020). Клинические характеристики выздоровевших пациентов с COVID-19 с повторно обнаруживаемым положительным тестом на РНК. medRxiv [Препринт].DOI: 10.1101 / 2020.03.26.20044222

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, Р. М., Фрейзер, К., Гани, А. К., Доннелли, К. А., Райли, С., Фергюсон, Н. М. и др. (2004). Эпидемиология, динамика передачи и борьба с атипичной пневмонией: эпидемия 2002-2003 гг. Philos. Пер. R. Soc. B Biol. Sci. 359, 1091–1105. DOI: 10.1098 / rstb.2004.1490

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арвин, А.М., Финк, К., Шмид, М.А., Кэткарт, А., Spreafico, R., Havenar-Daughton, C., et al. (2020). Перспектива потенциального антителозависимого усиления SARS-CoV-2. Природа 584, 353–363. DOI: 10.1038 / s41586-020-2538-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Азхар, Э. И., Эль-Кафрави, С. А., Фаррадж, С. А., Хассан, А. М., Аль-Саид, М. С., Хашем, А. М. и др. (2014). Доказательства передачи коронавируса MERS от верблюда человеку. N. Engl. J. Med. 370, 2499–2505. DOI: 10.1056 / NEJMoa1401505

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бай, Ю., Яо, Л., Вэй, Т., Тиан, Ф., Цзинь, Д. Ю., Чен, Л. и др. (2020). Предполагаемая бессимптомная передача COVID-19 носителем. JAMA J. Am. Med. Доц. 323, 1406–1407. DOI: 10.1001 / jama.2020.2565

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейкер М., Квалсвиг А., Верралл А. Дж., Телфар-Барнард Л. и Уилсон Н. (2020). Стратегия Новой Зеландии по ликвидации пандемии COVID-19 и что необходимо, чтобы она работала. N. Z. Med. J. 133, 10–14.

Google Scholar

Бейкер Р. Э., Янг В., Векки Г. А., Меткалф К. Дж. Э. и Гренфелл Б. Т. (2020). Восприимчивые поставки ограничивают роль климата в ранней пандемии SARS-CoV-2. Наука 369, 315–319. DOI: 10.1126 / science.abc2535

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барри, Дж. М., Вибуд, К., и Симонсен, Л. (2008). Перекрестная защита между последовательными волнами пандемии гриппа 1918–1919 гг .: эпидемиологические данные из армейских лагерей США и Великобритании. J. Infect. Дис. 198, 1427–1434. DOI: 10.1086 / 592454

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блэк, Ф. Л. (1966). Эндемичность кори среди островных популяций: критический размер сообщества и его эволюционные последствия. J. Theor. Биол. 11, 207–211. DOI: 10.1016 / 0022-5193 (66)-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бони, М. Ф., Лемей, П., Цзян, X., Лам, Т. Т.-Й., Перри, Б. В., Кастое, Т. А., и др.(2020). Эволюционное происхождение линии сарбековируса SARS-CoV-2, ответственной за пандемию COVID-19. Нат. Microbiol. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1038 / s41564-020-0771-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бордерия, А. В., Стэплфорд, К. А., и Виннуцци, М. (2011). Разнообразие популяций РНК-вирусов: значение для межвидовой передачи. Curr. Opin. Virol. 1, 643–648. DOI: 10.1016 / j.coviro.2011.09.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браун, Дж., Лоял, Л., Френч, М., Вендиш, Д., Георг, П., Курт, Ф., и др. (2020). SARS-CoV-2-реактивные Т-клетки у здоровых доноров и пациентов с COVID-19. Природа 20: 353. DOI: 10.1038 / s41586-020-2598-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бриттон, Т., Болл, Ф., и Трапман, П. (2020). Математическая модель показывает влияние гетерогенности популяции на коллективный иммунитет к SARS-CoV-2. Наука 369, 846–849. DOI: 10.1126 / наука.abc6810

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брауэр, П. Дж. М., Каниелс, Т. Г., ван дер Стратен, К., Сницелаар, Дж. Л., Алдон, Ю., Бангару, С., и др. (2020). Мощные нейтрализующие антитела от пациентов с COVID-19 определяют несколько уязвимых объектов. Наука 369: eabc5902. DOI: 10.1126 / science.abc5902

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэллоу, К. А., Парри, Х. Ф., сержант, М., и Тиррелл, Д.А. Дж. (1990). Динамика иммунного ответа человека на экспериментальную коронавирусную инфекцию. Epidemiol. Заразить. 105, 435–446. DOI: 10.1017 / S0950268800048019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чандрашекар А., Лю Дж., Мартинот А. Дж., МакМахан К., Меркадо Н. Б., Питер Л. и др. (2020). Инфекция SARS-CoV-2 защищает макак-резус от повторного заражения. Наука 369, 812–817. DOI: 10.1126 / science.abc4776

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мангольд, А.Н., Датта, С. Д., Таллис, Г., Бернс, К. К., Вассилак, С. Г. Ф., Вертефей, Дж. Ф. и др. (2020). Прогресс на пути к искоренению полиомиелита — во всем мире, январь 2018 г. — март 2020 г. MMWR Morb. Смертный. Wkly. Rep. 69, 784–789. DOI: 10.15585 / mmwr.mm6925a4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chi, X., Yan, R., Zhang, J., Zhang, G., Zhang, Y., Hao, M., et al. (2020). Нейтрализующее человеческое антитело связывается с N-концевым доменом белка Spike SARS-CoV-2. Наука 369, 650–655. DOI: 10.1126 / science.abc6952

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чоудхури, Р., Лухар, С., Хан, Н., Чоудхури, С. Р., Матин, И., и Франко, О. Х. (2020). Долгосрочные стратегии борьбы с COVID-19 в странах с низким и средним уровнем дохода: обзор вариантов немедикаментозных вмешательств на уровне сообществ. Eur. J. Epidemiol. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1007 / s10654-020-00660-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Корбетт, К.С., Флинн, Б., Фулдс, К. Э., Франсика, Дж. Р., Бойоглу-Барнум, С., Вернер, А. П. и др. (2020). Оценка вакцины мРНК-1273 против SARS-CoV-2 у нечеловеческих приматов. N. Engl. J. Med. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1056 / NEJMoa2024671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каулинг, Б. Дж., Джин, Л., Лау, Э. Х. Ю., Ляо, К., Ву, П., Цзян, Х. и др. (2013). Сравнительная эпидемиология инфицирования людей вирусами птичьего гриппа A H7N9 и H5N1 в Китае: популяционное исследование лабораторно подтвержденных случаев. Ланцет 382, ​​129–137. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (13) 61171-X

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Давуд, Ф. С., Юлиано, А. Д., Рид, К., Мельцер, М. И., Шей, Д. К., Ченг, П. Ю. и др. (2012). Расчетная глобальная смертность, связанная с первыми 12 месяцами пандемического гриппа 2009 г. Циркуляция вируса h2N1: модельное исследование. Lancet Infect. Дис. 12, 687–695. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (12) 70121-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Деламатер, П.Л., Стрит, Э. Дж., Лесли, Т. Ф., Янг, Ю. Т., и Якобсен, К. Х. (2019). Сложность основного репродуктивного числа (R0). Emerg. Заразить. Дис. 25, 1–4. DOI: 10.3201 / eid2501.171901

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Deng, W., Bao, L., Liu, J., Xiao, C., Liu, J., Xue, J., et al. (2020). Первичное воздействие SARS-CoV-2 защищает макак-резус от повторного заражения. Наука 369, 818–823. DOI: 10.1126 / science.abc5343

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Добсон, А.П., Пимм, С. Л., Ханна, Л., Кауфман, Л., Ахумада, Дж. А., Андо, А. В. и др. (2020). Экология и экономика для предотвращения пандемии. Наука 369, 379–381. DOI: 10.1126 / science.abc3189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Доминго, Э., Эскармис, К., Севилья, Н., Мойя, А., Елена, С. Ф., Квер, Дж. И др. (1996). Основные концепции эволюции РНК-вирусов. FASEB J. 10, 859–864. DOI: 10.1096 / fasebj.10.8.8666162

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дюкс, А., Лекиме, С., Патроно, Л.В., Вранкен, Б., Борал, С., Гогартен, Дж. Ф. и др. (2020). Расхождение вируса кори и чумы крупного рогатого скота датируется шестым веком до нашей эры. Наука 368, 1367–1370. DOI: 10.1126 / science.aba9411

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Экерл, И., Мейер, Б. (2020). Распространенность SARS-CoV-2 в горячих точках COVID-19. Ланцет 396, 514–515. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 31482-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Элвуд, Дж.М. (1989). Оспа и ее искоренение. Женева: ВОЗ.

Google Scholar

Erkhembayar, R., Dickinson, E., Badarch, D., Narula, I., Thomas, G. N., Ochir, C., et al. (2020). Ранние меры политики и экстренное реагирование на пандемию COVID-19 в Монголии: опыт и проблемы. Lancet Glob. Лечить. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1016 / s2214-109x (20) 30295-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ерошенко Н., Гилл Т., Кивени, М. К., Черч, Г. М., Тревехо, Дж. М., и Раджаниеми, Х. (2020). Последствия антителозависимого усиления инфекции для контрмер SARS-CoV-2. Нат. Biotechnol. 38, 789–791. DOI: 10.1038 / s41587-020-0577-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фергюсон, Н. М., Гальвани, А. П., Буш, Р. М., Гальванл, А. П., и Буш, Р. М. (2003). Эколого-иммунологические детерминанты эволюции гриппа. Природа 422, 428–433.DOI: 10.1038 / nature01509

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фергюсон, Н. М., Лейдон, Д., Неджати-Гилани, Г., Имаи, Н., Эйнсли, К., Багуелин, М., и др. (2020). Влияние нефармацевтических вмешательств (НПИ) на снижение смертности от COVID-19 и спроса на услуги здравоохранения. Лондон: Имперский колледж, 3–20.

Google Scholar

Флаксман, С., Мишра, С., Ганди, А., Анвин, Х. Дж. Т., Меллан, Т. А., Коупленд, Х. и др. (2020). Оценка воздействия нефармацевтических вмешательств на COVID-19 в Европе. Природа 584, 257–261. DOI: 10.1038 / s41586-020-2405-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фолегатти, П. М., Эвер, К. Дж., Алей, П. К., Ангус, Б., Беккер, С., Белидж-Раммерсторфер, С., и др. (2020). Безопасность и иммуногенность вакцины ChAdOx1 nCoV-19 против SARS-CoV-2: предварительный отчет фазы 1/2, простого слепого, рандомизированного контролируемого исследования. Ланцет 396, 467–478. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (20) 31604-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрейзер, К., Райли С., Андерсон Р. М. и Фергюсон Н. М. (2004). Факторы, позволяющие контролировать вспышку инфекционного заболевания. Proc. Natl. Акад. Sci. США 101, 6146–6151. DOI: 10.1073 / pnas.0307506101

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фурукава, Н. У., Брукс, Дж. Т., и Собел, Дж. (2020). Доказательства, подтверждающие передачу коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома досимптомно или бессимптомно. Emerg. Заразить. Дис. 26: e201595.DOI: 10.3201 / eid2607.201595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фурус, Ю., Оситани, Х. (2016). Механизмы замещения циркулирующих вирусов вирусами сезонного и пандемического гриппа А. Внутр. J. Infect. Дис. 51, 6–14. DOI: 10.1016 / j.ijid.2016.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фурус, Ю., Сандо, Э., Цучия, Н., Мияхара, Р., Ясуда, И., Ко, Ю. К. и др. (2020). Кластеры коронавирусной болезни в сообществах, Япония, январь – апрель 2020 г. Emerg. Заразить. Дис. 26: 202272. DOI: 10.3201 / eid2609.202272

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фурус, Ю., Судзуки, А., Оситани, Х. (2010). Происхождение вируса кори: отклонение от вируса чумы крупного рогатого скота между 11 и 12 веками. Virol. J. 7:52. DOI: 10.1186 / 1743-422X-7-52

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гао, К., Бао, Л., Мао, Х., Ван, Л., Сюй, К., Ян, М., и др.(2020). Разработка инактивированной вакцины-кандидата от SARS-CoV-2. Science [Epub перед печатью]. DOI: 10.1126 / science.abc1932

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гибб Р., Реддинг Д. В., Чин К. К., Доннелли К. А., Блэкберн Т. М., Ньюболд Т. и др. (2020). Разнообразие зоонозных хозяев увеличивается в экосистемах, где доминирует человек. Природа 584, 398–402. DOI: 10.1038 / s41586-020-2562-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гомеш, М.Г. М., Агуас, Р., Кордер, Р. М., Кинг, Дж. Г., Лангвиг, К. Э., Соуто-Майор, К. и др. (2020). Индивидуальные различия в восприимчивости или подверженности SARS-CoV-2 снижают порог коллективного иммунитета. MedRxiv [Препринт]. DOI: 10.1101 / 2020.04.27.20081893

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гран, Дж. М., Васмут, Л., Амундсен, Э. Дж., Линдквист, Б. Х., Аален, О. О. (2008). Темпы роста в моделях эпидемии: приложение к модели прогрессирования ВИЧ / СПИДа. Stat. Med. 27, 4817–4834. DOI: 10.1002 / sim.3219

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grifoni, A., Weiskopf, D., Ramirez, S. I., Mateus, J., Dan, J. M., Moderbacher, C. R., et al. (2020). Мишени Т-клеточного ответа на коронавирус SARS-CoV-2 у людей с заболеванием COVID-19 и лиц, не подвергшихся воздействию. Ячейка 181, 1489.e15–1501.e15. DOI: 10.1016 / j.cell.2020.05.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Герра, Ф.М., Болотин, С., Лим, Г., Хеффернан, Дж., Дикс, С. Л., Ли, Ю. и др. (2017). Базовое репродуктивное число (R0) кори: систематический обзор. Lancet Infect. Дис. 17, e420 – e428. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (17) 30307-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейверс, Ф. П., Рид, К., Лим, Т., Монтгомери, Дж. М., Клена, Дж. Д., Холл, А. Дж. И др. (2020). Распространенность антител к SARS-CoV-2 в 10 центрах США, 23 марта — 12 мая 2020 г. JAMA Intern. Med. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2020.4130

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

He, X., Lau, E.H.Y., Wu, P., Deng, X., Wang, J., Hao, X., et al. (2020). Временная динамика выделения вируса и трансмиссивности COVID-19. Нат. Med. 26, 672–675. DOI: 10.1038 / s41591-020-0869-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сян, С., Аллен, Д., Аннан-Фан, С., Белл К., Боллигер И., Чонг Т. и др. (2020). Влияние широкомасштабной политики борьбы с инфекцией на пандемию COVID-19. Nature 584, 262–267. DOI: 10.1038 / s41586-020-2404-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ибаррондо, Ф. Дж., Фулчер, Дж. А., Гудман-Меза, Д., Эллиот, Дж., Хофманн, К., Хауснер, М. А., и др. (2020). Быстрое разложение антител против SARS-CoV-2 у людей с легкой формой Covid-19. N. Engl. J. Med. [Epub перед печатью].DOI: 10.1056 / nejmc2025179

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Isho, B., Abe, K. T., Zuo, M., Jamal, A. J., Rathod, B., Wang, J. H., et al. (2020). Доказательства устойчивых реакций слизистых оболочек и системных антител к антигенам SARS-CoV-2 у пациентов с COVID-19. MedRxiv [Препринт]. DOI: 10.1101 / 2020.08.01.20166553

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джексон, Л. А., Андерсон, Э. Дж., Руфаэль, Н. Г., Робертс, П. К., Махене М., Колер Р. Н. и др. (2020). Вакцина на основе мРНК против SARS-CoV-2 — предварительный отчет. N. Engl. J. Med. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1056 / nejmoa2022483

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джуэлл, Н. П., Льюнард, Дж. А., и Джуэлл, Б. Л. (2020). Прогнозные математические модели пандемии Covid-19: основные принципы и ценность прогнозов. JAMA J. Am. Med. Доц. 323, 1893–1894. DOI: 10.1001 / jama.2020.6585

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jing, Q.-L., Liu, M.-J., Zhang, Z.-B., Fang, L.-Q., Yuan, J., Zhang, A.-R., et al. (2020). Статьи Частота вторичных атак COVID-19 и связанных с ними детерминант в домохозяйствах в Гуанчжоу, Китай: ретроспективное когортное исследование. Ланцет [EPUB перед печатью]. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (20) 30471-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цзюй, Б., Чжан, К., Ге, Дж., Ван, Р., Сун, Дж., Ge, X., et al. (2020). Человеческие нейтрализующие антитела, вызванные инфекцией SARS-CoV-2. Природа 584, 115–119. DOI: 10.1038 / s41586-020-2380-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кесслер, М. К., Беккер, Д. Дж., Пил, А. Дж., Джастис, Н. В., Ланн, Т., Кроули, Д. Е. и др. (2018). Изменение ландшафта ресурсов и распространение вирусов генипавируса. Ann. Акад. Sci. 1429, 78–99. DOI: 10.1111 / nyas.13910

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кью, О.М., Саттер, Р. В., Де Гурвиль, Э. М., Даудл, В. Р. и Палланш, М. А. (2005). Полиовирусы вакцинного происхождения и конечная стратегия глобальной ликвидации полиомиелита. Annu. Rev. Microbiol. 59, 587–635. DOI: 10.1146 / annurev.micro.58.030603.123625

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кирколди, Р. Д., Кинг, Б. А., и Брукс, Дж. Т. (2020). COVID-19 и постинфекционный иммунитет: ограниченные доказательства, остается много вопросов. JAMA J. Am.Med. Доц. 323, 2245–2246. DOI: 10.1001 / jama.2020.7869

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кисслер, С. М., Тедиджанто, К., Гольдштейн, Э., Град, Ю. Х., и Липсич, М. (2020). Прогнозирование динамики передачи SARS-CoV-2 в постпандемический период. Наука 368, 860–868. DOI: 10.1126 / science.abb5793

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кухарски, А.Дж., Лесслер, Дж., Рид, Дж.M., Zhu, H., Jiang, C.Q., Guan, Y., et al. (2015). Оценка продолжительности жизни антител к гриппу A (h4N2) на основе поперечных данных. PLoS Biol. 13: e1002082. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1002082

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кухарски А. Дж., Рассел Т. В., Даймонд К., Лю Ю., Эдмундс Дж., Функ С. и др. (2020). Ранняя динамика передачи и контроля COVID-19: исследование с помощью математического моделирования. Lancet Infect.Дис. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (20) 30144-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лай, С., Руктанончай, Н. В., Чжоу, Л., Проспер, О., Луо, В., Флойд, Дж. Р. и др. (2020). Эффект нефармацевтических вмешательств по сдерживанию COVID-19 в Китае. Nature [Epub перед печатью]. DOI: 10.1038 / s41586-020-2293-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лам, Т. Т. Я., Цзя, Н., Чжан, Ю. В., Шум, М.Х. Х., Цзян, Дж. Ф., Чжу, Х. С. и др. (2020). Выявление коронавирусов, связанных с SARS-CoV-2, у малайских панголинов. Nature [Epub перед печатью]. DOI: 10.1038 / s41586-020-2169-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ле Берт, Н., Тан, А. Т., Кунасегаран, К., Тхам, К. Ю. Л., Хафези, М., Чиа, А. и др. (2020). SARS-CoV-2-специфический Т-клеточный иммунитет в случаях COVID-19 и SARS, а также неинфицированный контроль. Природа 584, 457–462. DOI: 10.1038 / s41586-020-2550-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Летко, М., Зайферт, С. Н., Оливал, К. Дж., Плаурайт, Р. К., и Мюнстер, В. Дж. (2020). Разнообразие вирусов, переносимых летучими мышами, распространение и появление. Нат. Rev. Microbiol. 18, 461–471. DOI: 10.1038 / s41579-020-0394-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, В., Чжан, К., Суй, Дж., Кун, Дж. Х., Мур, М. Дж., Луо, С. и др. (2005). Рецепторные и вирусные детерминанты адаптации SARS-коронавируса к человеческому ACE2. EMBO J. 24, 1634–1643. DOI: 10.1038 / sj.emboj.7600640

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли X., Джорджи Э. Э., Маричаннеговда М. Х., Фоли Б., Сяо К., Конг X.-P. и др. (2020). Возникновение SARS-CoV-2 в результате рекомбинации и сильного очищающего отбора. Sci. Adv. 27: ​​eabb9153. DOI: 10.1126 / sciadv.abb9153

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лин, Ю. П., Сюн, X., Уортон, С. А., Мартин, С.R., Coombs, P.J., Vachieri, S.G., et al. (2012). Эволюция рецептор-связывающих свойств гемагглютинина гриппа A (h4N2). Proc. Natl. Акад. Sci. США 109, 21474–21479. DOI: 10.1073 / pnas.1218841110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю П., Цзян, Дж. З., Ван, Х. Ф., Хуа, Ю., Ли, Л., Чжоу, Дж. И др. (2020). Являются ли панголины промежуточным хозяином нового коронавируса 2019 года (SARS-CoV-2)? PLoS Pathog. 16: e1008421.DOI: 10.1371 / journal.ppat.1008421

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Ю., Гейл А. А., Уайлдер-Смит А. и Роклов Дж. (2020). Репродуктивное число COVID-19 выше по сравнению с коронавирусом SARS. J. Travel Med. 27: ​​тааа021. DOI: 10.1093 / jtm / taaa021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лонг, Дж. С., Джотис, Э. С., Монкорге, О., Фризе, Р., Мистри, Б., Джеймс, Дж. И др. (2016). Различия между видами в ANP32A лежат в основе рестрикции хозяина полимеразы вируса гриппа А. Природа 529, 101–104. DOI: 10.1038 / природа16474

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лонг, Дж. С., Мистри, Б., Хаслам, С. М., и Барклай, В. С. (2019). Хозяин и вирусные детерминанты видовой специфичности вируса гриппа А. Нат. Rev. Microbiol. 17, 67–81. DOI: 10.1038 / s41579-018-0115-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лонг, Q.-X., Tang, X.-J., Shi, Q.-L., Li, Q., Deng, H.-J., Yuan, J., и другие. (2020). Клинико-иммунологическая оценка бессимптомных инфекций SARS-CoV-2. Нат. Med. 26, 1200–1204. DOI: 10.1038 / s41591-020-0965-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лу, Р., Чжао, X., Ли, Дж., Ниу, П., Ян, Б., Ву, Х. и др. (2020). Геномная характеристика и эпидемиология нового коронавируса 2019 года: значение для происхождения вируса и связывания с рецептором. Ланцет 395, 565–574. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 30251-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэдвелл, З.Дж., Янг, Ю., Лонгини, И. М., Халлоран, М. Э. и Дин, Н. Э. (2020). Передача SARS-CoV-2 в домашних условиях: систематический обзор и метаанализ вторичной частоты атак. medRxiv [Препринт]. DOI: 10.1101 / 2020.07.29.20164590

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mateus, J., Grifoni, A., Tarke, A., Sidney, J., Ramirez, S. I., Dan, J. M., et al. (2020). Селективные и перекрестно-реактивные Т-клеточные эпитопы SARS-CoV-2 у людей, не подвергавшихся воздействию. Наука 4: eabd3871.DOI: 10.1126 / science.abd3871

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мохд, Х.А., Аль-Тауфик, Дж. А., и Мемиш, З. А. (2016). Происхождение коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (БВРС-КоВ) и животный резервуар сусанна лау. Virol. J. 13:87. DOI: 10.1186 / s12985-016-0544-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маллиган М. Дж., Лайк К. Э., Китчин Н., Абсалон Дж., Гуртман А., Локхарт С. и др.(2020). Фаза 1/2 исследования вакцины BNT162b1 РНК COVID-19 у взрослых. Nature [Epub перед печатью]. DOI: 10.1038 / s41586-020-2639-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний (2017). Корь | Трансмиссия | CDC. Атланта: NCIRD.

Google Scholar

Ньюман А., Смит Д., Гай Р. Р., Уоллес Р. М., Торчетти М. К., Лойаконо К. и др. (2020). Первые зарегистрированные случаи заражения SARS-CoV-2 у домашних животных — Нью-Йорк, март – апрель 2020 г. MMWR Morb. Смертный. Wkly. Rep. 69, 710–713. DOI: 10.15585 / mmwr.mm6923e3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ng, K., Faulkner, N., Cornish, G., Rosa, A., Earl, C., Wrobel, A., et al. (2020). Существующий ранее и de novo гуморальный иммунитет к SARS-CoV-2 у людей. bioRxiv [Препринт]. DOI: 10.1101 / 2020.05.14.095414

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ni, L., Ye, F., Cheng, M. L., Feng, Y., Deng, Y.Q., Zhao, H., et al. (2020). Выявление гуморального и клеточного иммунитета, специфичного для SARS-CoV-2, у выздоравливающих людей с COVID-19. Иммунитет 52, 971.e3–977.e3. DOI: 10.1016 / j.immuni.2020.04.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Орешкова Н., Моленаар Р. Дж., Времан С., Хардерс Ф., Ауде Маннинк Б. Б., Хакце-ван дер Хонинг Р. В. и др. (2020). Инфекция SARS-CoV-2 у выращиваемых норок, Нидерланды, апрель и май 2020 г. Eurosurveillance 25: 2001005.DOI: 10.2807 / 1560-7917.es.2020.25.23.2001005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пек М., Гачич-Добо М., Диалло М. С., Неделек Ю., Содха С. С. и Уоллес А. С. (2019). Глобальный охват плановой вакцинацией, 2018 г. MMWR Morb. Смертный. Wkly. Rep. 68, 937–942. DOI: 10.15585 / mmwr.mm6842a1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пеири, Н. К., Шреста, Н., Рахман, М. С., Заки, Р., Тан, З., Биби, С., и другие. (2020). Эпидемии SARS, MERS и нового коронавируса (COVID-19), новейшие и самые большие глобальные угрозы здоровью: какие уроки мы извлекли? Внутр. J. Epidemiol. 49, 717–726. DOI: 10.1093 / ije / dyaa033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поллан М., Перес-Гомес Б., Пастор-Барриузо Р., Отео Дж., Эрнан М. А., Перес-Ольмеда М. и др. (2020). Распространенность SARS-CoV-2 в Испании (ENE-COVID): общенациональное популяционное сероэпидемиологическое исследование. Ланцет 396, 535–544. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 31483-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Радж В. С., Остерхаус А. Д. М. Э., Фушье Р. А. М. и Хаагманс Б. Л. (2014). MERS: появление нового человеческого коронавируса. Curr. Opin. Virol. 5, 58–62. DOI: 10.1016 / j.coviro.2014.01.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Райсбаум, Р., Альбрехт, Р. А., Ван, М. К., Махарадж, Н. П., Верстег, Г. А., Nistal-Villán, E., et al. (2012). Видоспецифическое ингибирование убиквитинирования RIG-I и индукции IFN белком NS1 вируса гриппа A. PLoS Pathog. 8: e1003059. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003059

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роббиани Д. Ф., Гейблер К., Мюкш Ф., Лоренци Дж. С. С. К., Ван З., Чо А. и др. (2020). Конвергентные ответы антител на SARS-CoV-2 у выздоравливающих людей. Природа 584, 437–442.DOI: 10.1038 / s41586-020-2456-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сойер, С. Л., Эмерман, М., Малик, Х. С. (2004). Древняя адаптивная эволюция антивирусного фермента редактирования ДНК приматов APOBEC3G. PLoS Biol. 2: e275. DOI: 10.1371 / journal.pbio.0020275

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шанкс, Г. Д., Ли, С. Е., Ховард, А., и Брандейдж, Дж. Ф. (2011). Чрезвычайная смертность после первого завоза вируса кори на полинезийский остров Ротума, 1911 г. Am. J. Epidemiol. 173, 1211–1222. DOI: 10.1093 / AJE / kwq504

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ши, Дж., Вэнь, З., Чжун, Г., Ян, Х., Ван, К., Хуанг, Б. и др. (2020). Восприимчивость хорьков, кошек, собак и других домашних животных к SARS-коронавирусу 2. Science 368, 1016–1020. DOI: 10.1126 / science.abb7015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ши, Р., Шань, К., Дуань, X., Chen, Z., Liu, P., Song, J., et al. (2020). Человеческое нейтрализующее антитело нацелено на сайт связывания рецептора SARS-CoV-2. Природа 584, 120–124. DOI: 10.1038 / s41586-020-2381-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Семенюк, Р. А., Бартошко, Дж. Дж., Ге, Л., Зерааткар, Д., Изкович, А., Пардо-Эрнандес, Х. и др. (2020). Медикаментозное лечение covid-19: живой систематический обзор и сетевой метаанализ. BMJ 370: 2980. DOI: 10.1136 / bmj.m2980

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сит, Т. Х. С., Бракман, К. Дж., Ип, С. М., Там, К. В. С., Лоу, П. Ю. Т., То, Э. М. У. и др. (2020). Заражение собак SARS-CoV-2. Nature [Epub перед печатью]. DOI: 10.1038 / s41586-020-2334-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, Д. Дж., Лапедес, А. С., де Йонг, Дж. К., Бестеброер, Т. М., Риммельцваан, Г. Ф., Остерхаус, А. Д. М. Э., и другие. (2004). Картирование антигенной и генетической эволюции вируса гриппа. Наука 305, 371–376. DOI: 10.1126 / science.1097211

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стейнс, Х. М., Кирван, Д. Э., Кларк, Д. Дж., Адамс, Э. Р., Огюстин, Ю., Бирн, Р. Л. и др. (2020). Динамика сероконверсии IgG и патофизиология инфекций COVID-19. medRxiv [Препринт]. DOI: 10.1101 / 2020.06.07.20124636

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стюарт, Г., Heusden, K., и Dumont, G.A. (2020). Как теория контроля может помочь нам контролировать Covid-19. IEEE Spectr. 57, 22–29. DOI: 10.1109 / MSPEC.2020.

29

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stringhini, S., Wisniak, A., Piumatti, G., Azman, A. S., Lauer, S.A., Baysson, H., et al. (2020). Распространенность антител IgG к SARS-CoV-2 в Женеве, Швейцария (SEROCoV-POP): популяционное исследование. Ланцет 396, 313–319. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 31304-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Таубенбергер, Дж.К., Каш, Дж. К., и Моренс, Д. М. (2019). Пандемия гриппа 1918 года: 100 лет ответов на вопросы и без ответов. Sci. Пер. Med. 11: eaau5485. DOI: 10.1126 / scitranslmed.aau5485

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Дормален, Н., Бушмейкер, Т., Моррис, Д. Х., Холбрук, М. Г., Гэмбл, А., Уильямсон, Б. Н. и др. (2020). Аэрозольная и поверхностная стабильность SARS-CoV-2 по сравнению с SARS-CoV-1. N. Engl. J. Med. 382, ​​1564–1567.DOI: 10.1056 / NEJMc2004973

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

van Doremalen, N., Lambe, T., Spencer, A., Belij-Rammerstorfer, S., Purushotham, J. N., Port, J. R., et al. (2020). Вакцина ChAdOx1 nCoV-19 предотвращает пневмонию SARS-CoV-2 у макак-резусов. Nature [Epub перед печатью]. DOI: 10.1038 / s41586-020-2608-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Виджайкришна, Д., Смит, Г. Дж. Д., Чжан, Дж.X., Пейрис, Дж. С. М., Чен, Х. и Гуань, Ю. (2007). Эволюционное понимание экологии коронавирусов. J. Virol. 81, 4012–4020. DOI: 10.1128 / jvi.02605-06

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, К. Дж., Нг, К. Ю. и Брук, Р. Х. (2020). Ответ на COVID-19 на Тайване: аналитика больших данных, новые технологии и упреждающее тестирование. JAMA J. Am. Med. Доц. 323, 1341–1342. DOI: 10.1001 / jama.2020.3151

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Х., Zhang, Y., Huang, B., Deng, W., Quan, Y., Wang, W., et al. (2020). Разработка инактивированной вакцины-кандидата BBIBP-CorV с мощной защитой от SARS-CoV-2. Ячейка 182, 713.e9–721.e9. DOI: 10.1016 / j.cell.2020.06.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Васик, Б. Р., Де Вит, Э., Мюнстер, В., Ллойд-Смит, Дж. О., Мартинес-Собридо, Л., и Пэрриш, К. Р. (2019). Дальнейшая передача вирусов: как появляются вирусы, вызывающие эпидемии после распространения? Philos.Пер. R. Soc. B Biol. Sci. 374: 201. DOI: 10.1098 / rstb.2019.0017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вебстер Р. Г., Бин В. Дж., Горман О. Т., Чемберс Т. М. и Каваока Ю. (1992). Эволюция и экология вирусов гриппа А. Microbiol. Ред. 56, 152–179. DOI: 10.1128 / mmbr.56.1.152-179.1992

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wec, A. Z., Wrapp, D., Herbert, A. S., Maurer, D. P., Haslwanter, D., Сахаркар М. и др. (2020). Широкая нейтрализация вирусов SARS человеческими моноклональными антителами. Наука 369, 731–736. DOI: 10.1126 / science.abc7424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вейл, Дж. А., Стиглер, М., Дешен, О., и Спрингборн, М. Р. (2020). Реакция социального дистанцирования на объявления о чрезвычайной ситуации COVID-19 сильно дифференцирована по доходам. Proc. Natl. Акад. Sci. США 117, 19658–19660. DOI: 10.1073 / pnas.2009412117

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Weiskopf, D., Schmitz, K. S., Raadsen, M. P., Grifoni, A., Okba, N. M. A., Endeman, H., et al. (2020). Фенотип и кинетика Т-клеток, специфичных для SARS-CoV-2, у пациентов с COVID-19 с острым респираторным дистресс-синдромом. Sci. Иммунол. 5: eabd2071. DOI: 10.1126 / sciimmunol.abd2071

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уайтсайд, А., Зебрик, Н. (2015).Комментарий / комментарий Эбола и СПИД в Африке. Банка. J. Afr. Stud. 49, 409–419. DOI: 10.1080 / 00083968.2015.1014381

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Виерсинга, У. Дж., Родс, А., Ченг, А. К., Пикок, С. Дж., И Прескотт, Х. С. (2020). Патофизиология, передача, диагностика и лечение коронавирусной болезни 2019 (COVID-19): обзор. JAMA J. Am. Med. Доц. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1001 / jama.2020.12839

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ву, Ф., Zhao, S., Yu, B., Chen, Y. M., Wang, W., Song, Z. G., et al. (2020). Новый коронавирус, связанный с респираторным заболеванием человека в Китае. Природа 579, 265–269. DOI: 10.1038 / s41586-020-2008-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ву Т., Перрингс К., Кинциг А., Коллинз Дж. П., Минтир Б. А. и Дашак П. (2017). Экономический рост, урбанизация, глобализация и риски возникновения инфекционных заболеваний в Китае: обзор. Ambio 46, 18–29.DOI: 10.1007 / s13280-016-0809-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ву, З., и МакГуган, Дж. М. (2020). Характеристики и важные уроки вспышки коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) в Китае. JAMA [Epub перед печатью]. DOI: 10.1001 / jama.2020.2648

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ся Ю., Гог Дж. Р. и Гренфелл Б. Т. (2005). Полупараметрическая оценка продолжительности иммунитета от временного ряда инфекционного заболевания: грипп как тематическое исследование. J. R. Stat. Soc. Сер. C Прил. Стат. 54 (Pt 3), 659–672. DOI: 10.1111 / j.1467-9876.2005.05383.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сяо, А. Т., Тонг, Ю. Х. и Чжан, С. (2020). Ложноотрицательный результат ОТ-ПЦР и пролонгированная конверсия нуклеиновых кислот при COVID-19: скорее, чем рецидив. J. Med. Virol. [Epub перед печатью]. DOI: 10.1002 / jmv.25855

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сяо, К., Чжай, Дж., Фэн, Ю., Zhou, N., Zhang, X., Zou, J. J., et al. (2020). Изоляция коронавируса, связанного с SARS-CoV-2, от малайских ящеров. Природа 583, 286–289. DOI: 10.1038 / s41586-020-2313-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ямада, С., Судзуки, Ю., Сузуки, Т., Ле, М.К., Нидом, К.А., Сакаи-Тагава, Ю., и др. (2006). Мутации гемагглютинина, ответственные за связывание вирусов гриппа A H5N1 с рецепторами человеческого типа. Природа 444, 378–382.DOI: 10.1038 / nature05264

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Yu, J., Tostanoski, L.H., Peter, L., Mercado, N.B., McMahan, K., Mahrokhian, S.H., et al. (2020). ДНК-вакцина для защиты от SARS-CoV-2 у макак-резусов. Наука 369, 806–811. DOI: 10.1126 / science.abc6284

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжоу, П., Ян, Х. Лу, Ван, Х. Г., Ху, Б., Чжан, Л., Чжан, В. и др. (2020).Вспышка пневмонии, связанная с новым коронавирусом, вероятно, происхождения летучих мышей. Nature 579, 270–273. DOI: 10.1038 / s41586-020-2012-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhu, F. C., Guan, X. H., Li, Y. H., Huang, J. Y., Jiang, T., Hou, L. H., et al. (2020). Иммуногенность и безопасность вакцины COVID-19 с вектором рекомбинантного аденовируса 5-го типа для здоровых взрослых в возрасте 18 лет и старше: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 2. Ланцет 396, 479–488. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 31605-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вирусов повсюду, может быть, даже в космосе — ScienceDaily

Вирусы — самые распространенные и одни из наименее изученных биологических объектов на Земле. Они также могут существовать в космосе, но пока ученые почти не исследовали эту возможность.

Профессор биологии Портлендского государственного университета Кен Стедман и его коллеги пытаются изменить это в своей статье «Астровирология: вирусы в целом во Вселенной», опубликованной в выпуске журнала Astrobiology за февраль 2018 года.В этом призыве к оружию авторы заявляют, что НАСА и другие космические агентства должны искать вирусы в жидких образцах со спутников Сатурна и Юпитера, разрабатывать технологию для обнаружения вирусов в древних отложениях на Земле и Марсе и определять, могут ли земные вирусы выжить в космос.

«Прошло более века с момента открытия первых вирусов», — сказал Стедман, преподающий в Колледже свободных искусств и наук ПГУ. «Вступая во второй век вирусологии, мы, наконец, можем сосредоточиться за пределами нашей планеты.«

Стедман утверждает, что, поскольку на Земле больше вирусов — от 10 до 100 раз больше, чем у любого другого клеточного организма, то же самое может быть верно и на других планетах и ​​лунах. Вирусы также кажутся чрезвычайно древними, возможно, участвовали в происхождении жизни и, вероятно, участвовали в основных эволюционных переходах на Земле.

«Этой статьей мы надеемся вдохновить интеграцию вирусных исследований в астробиологию, а также указать на неотложные вопросы, на которые нет ответа в астровирологии, особенно в отношении обнаружения биосигнатур вирусов и возможности распространения вирусов за пределами Земли», — сказал Стедман.

Стедман, соучредитель Центра жизни в экстремальных условиях при ПГУ, написал статью вместе с коллегами Аароном Берлинером из Центра использования биологической инженерии в космосе Калифорнийского университета в Беркли и Томохиро Мойчизуки из Института наук о Земле и естественных наук. Токийский технологический институт.

Стедман получает финансирование от НАСА для исследования эволюции вирусов. Ранее он финансировался НАСА для работы по сохранению вирусов. Эти результаты привели к тому, что он основал компанию по стабилизации вакцин на основе исследований, финансируемых НАСА.

История Источник:

Материалы предоставлены Портлендским государственным университетом . Оригинал написан Джоном Киркландом. Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.