Чем опасен витамин В 12 для пожилых
Самостоятельный прием витаминных добавок может нанести вред здоровью
Фото: pixabay.com
Ученые предупреждают о нежелательных последствиях высокого содержания витамина в организме людей старшего поколения.
Витамин В 12 – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и мозговой активности. Природными источниками этого витамина служат мясо, рыба, яйца и другие продукты животного происхождения. Именно поэтому чаще всего с дефицитом витамина В 12 сталкиваются вегетарианцы.
Дефицит этого витамина может приводить к депрессии, хронической усталости, потере аппетита и веса и даже к повреждению мозга и заболеваниям нервной системы. В случае дефицита витамина В 12 обычно назначают специальные добавки, однако иногда люди решают принимать их самостоятельно, без консультации с врачом.
Недавнее исследование нидерландских ученых показало, что такая самодеятельность может привести к печальным результатам. Сотрудники Университета Гронингена проанализировали данные более пяти с половиной тысяч соотечественников со средним возрастом 54 года и обнаружили, что высокое количество витамина В 12 в крови приводит к значительно большей смертности.
Пока что исследователи не определили причину, как именно высокая концентрация витамина влияет на риск смертности. На данный момент они придерживаются гипотезы, что высокое содержание витамина может оказывать негативный эффект на кишечную микрофлору, что приводит к негативным для организма последствиям. Ученые предупредили, что не стоит принимать добавки с этим витамином в больших дозировках без рекомендации врача.
Источник: Medical Daily
Витаминный голод.

http://www.mobus.com/zdorove/291633.html
Витамины необходимы не только детям, но и пожилым. Например, потребность в витамине С и других антиоксидантах у стариков даже выше, чем у молодых.
Слово – нашему эксперту, доктору медицинских наук, профессору кафедры терапии, гериатрии и апитерапии МГМСУ ФПДО Юрию Коневу.
Глядя на бодро шагающих по Красной площади подтянутых и розовощеких пожилых иностранцев, невольно переживаешь чувство обиды за своих стариков. Неужели наши пенсионеры не могут так же хорошо выглядеть? Или все дело в пресловутом высоком западном уровне жизни? Да, экономика, конечно, важна. Но только ли она? Например, по данным медицинских страховых компаний США и Англии, более 60% населения этих стран постоянно употребляют те или иные витаминные препараты.
А массовые обследования, проведенные Институтом питания РАМН, свидетельствуют, что количество россиян, более или менее регулярно принимающих витамины, не превышает 3–5%.
Опасный дефицит
Увы, многие пожилые люди испытывают значительный гиповитаминоз. Причина – не только в скудном и несбалансированном рационе их питания, но и в естественном износе ферментных систем организма, из-за которого ухудшается всасывание полезных компонентов из пищи. Дефицит витаминов усугубляется также из-за болезней (в первую очередь заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и почек), а также из-за лекарств (особенно антибиотиков), диет, хирургических вмешательств и, конечно, стрессов и плохой экологии.
Длительное и глубокое витаминное голодание может привести к тяжелым заболеваниям и даже к гибели – таковы результаты проведенных в США исследований. К счастью, авитаминоз (практически полное отсутствие витаминов в пище) – вещь довольно редкая. Гораздо более массовым явлением медики признают скрытые формы витаминной недостаточности, или так называемые гиповитаминозы. При этих состояниях человек получает минимальное количество витаминов, которых достаточно, чтобы не развился тяжелый авитаминоз, но маловато для осуществления всех жизненных процессов. Известно, что нехватка витаминов ухудшает течение любых недугов и препятствует их успешному излечению, сообщает «АиФ».
Проблема гиповитаминоза в пожилом возрасте возникает не только потому, что старикам требуется меньше пищи, чем молодым, вследствие чего они получают меньше полезных веществ. Гораздо важнее то, что стол пенсионеров зачастую состоит из малоценной с физиологической точки зрения рафинированной пищи, которая ничего, кроме пустых калорий, не содержит. Среди таких продуктов – хлеб, макаронные и кондитерские изделия, сахар, консервы, жареные блюда, спиртные напитки и т. п. К тому же рацион пенсионеров нередко страдает монотонностью и обычно сводится к узкому стандартному набору нескольких блюд, многие из которых, несмотря на высокую калорийность, бедны витаминами и минералами.
Аскорбинка – для сердца и сосудов
Известно, что витамины (кроме жирорастворимых витаминов A, D и Е и небольшого количества витамина В12) не синтезируются в организме, а поступают только с продуктами питания. Наш организм не способен «запасать» эти вещества впрок и поэтому должен получать их регулярно в полном наборе и достаточных количествах.
Чаще и больше всего пожилым людям не хватает витамина С. А потребность в этом антиоксиданте в расчете на единицу массы тела у людей старше 60 лет даже выше, чем у молодежи. Дефицит витаминов-антиоксидантов – аскорбиновой кислоты (витамина С), токоферола (витамин Е) и каротиноидов (витамина А) – один из факторов, усугубляющих риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Кроме этого, аскорбиновая кислота необходима для восстановительных процессов в организме, нормализации обмена веществ и защиты легких, а также улучшения иммунитета и холестеринового обмена. Витамин С лучше получать из естественных источников (цитрусовые, шпинат, сладкий перец, черная смородина, лук, квашеная капуста).
Витамины В – для желудка, каротин – для глаз
С возрастом обычно ухудшается работа желудочно-кишечного тракта (например, появляется атрофический гастрит). По этой причине у пожилых людей часто возникает дефицит витаминов В2, В6, В12, РР. Такие гиповитаминозы, в свою очередь, ведут к снижению активности многих ферментных систем организма и развитию обменных нарушений. Дефицит витаминов группы В, РР и особенно фолиевой кислоты в пожилом и старческом возрасте способствует развитию анемии.
Недостаток витамина В2 (рибофлавина) приводит к плохому зрению, расстройству нервной системы, пищеварения, хроническим колитам, гастритам, общей слабости, различным кожным заболеваниям, нервным срывам, депрессиям, снижению сопротивляемости болезням. Хотя потребность в этом витамине у пожилых людей значительно меньше, чем у молодых, его всасываемость с годами настолько снижается, что необходимо увеличивать рекомендуемые дозы этого вещества. Натуральные источники витамина В2 – кислое молоко, творог, сыр, арахис, телятина, какао.
Всасываемость витамина В12 (цианкоболамина) также существенно уменьшается с возрастом. Кроме того, пенсионеры нечасто употребляют продукты, богатые этим веществом (например, говяжью и телячью печень). Это приводит к тому, что дефицит цианкоболамина наблюдается у большой части пожилых людей даже в развитых странах. Основные источники В12 – кисломолочные продукты, яичный сырой желток, соя, дрожжи, зелень растений (ботва репы, моркови, редиса), салаты, зеленый лук, говяжья, телячья и свиная печень или ливерный паштет, проросшая пшеница, шпинат, морепродукты. Чтобы витамин В12 усвоился, печенку или паштет надо есть не с хлебом, а с овощами. Помогает усвоению цианкоболамина образующаяся в желудке соляная кислота, поэтому дополнительно в пищу нужно употреблять кислые ягоды, фрукты, яблочный уксус – эти продукты поддерживают нужный уровень кислотности.
Что же касается такого антиоксиданта, как витамин А, то его нехватка чревата множеством опасных последствий: ухудшением зрения, обострением гастритов, заболеваниями двенадцатиперстной кишки, угнетением иммунной системы. Витамин А (ретинол) находится в телячьей печени, рыбьем жире, яйцах, икре, моркови, тыкве, шпинате, зеленом горошке.
С минералами осторожнее
А вот потребность в минералах с возрастом снижается. Более того, известно, что в организме пожилых людей происходит накопление минеральных веществ, особенно солей кальция. Избыток соли откладывается в стенках кровеносных сосудов, в суставах, хрящах и других тканях. Поэтому с приемом минералов нужно быть осторожными, лучше насчет этого проконсультироваться с врачом. Однако ряд макро- и микроэлементов все же требует пополнения. Это относится к таким минералам, как кальций, железо, магний, селен и йод.
Для профилактики йододефицита, который плохо отражается не только на работе щитовидки, но и на состоянии всего организма, нужно чаще включать в рацион продукты, богатые этим микроэлементом (например, морскую рыбу), а также использовать препараты, содержащие йод.
Небезобиден и дефицит железа. Его недостаток нарушает снабжение клеток и тканей кислородом. Проблема железодефицитной анемии особенно характерна для старческого возраста. Если в рационе преобладают зерновые продукты и мало мяса, рыбы, фруктов и ягод, железа может недоставать.
Особое значение в минеральном обмене пожилых людей имеет кальций. Его недостаток повышает риск и тяжесть постменопаузного остеопороза у женщин и старческого остеопороза у мужчин. Например, в Америке смертность среди женщин старше 50 лет от такого последствия остеопороза, как перелом шейки бедра, в последнее время опередила даже онкологические заболевания.
Другим важным минералом в пожилом возрасте является магний. Он оказывает антиспастическое и сосудорасширяющее действие, стимулирует перистальтику кишечника и способствует повышению желчевыделения. Установлено влияние магния на снижение холестерина в крови. При недостатке этого минерала повышается содержание кальция в стенках сосудов. Основными источниками магния служат злаковые и бобовые продукты. Суточная потребность в магнии составляет 400–500 мг.
Но даже идеальный рацион не способен полностью покрыть физиологические потребности пожилого человека в витаминах и минеральных веществах. Единственно верное решение – регулярный прием поливитаминных препаратов или витаминно-минеральных комплексов, а также включение в рацион специализированных обогащенных продуктов. Целесообразным считается принимать такие комплексы на протяжении всего года, вне зависимости от сезона. Например, можно проводить витаминную профилактику в течение одного месяца, а затем делать перерыв на 10–15 дней. И конечно, в темное время года (с октября по апрель) прием витаминов не должен прекращаться.
во всеоружии перед возрастом и стрессом / Полный контакт / Радиостанция «Вести FM» Прямой эфир/Слушать онлайн
Дефицит витамина В12. На эту и другие темы — экспертное мнение гостя, доктора Александра Мясникова.
Ведущие «Вестей ФМ» — Владимир Соловьёв и Анна Шафран.
Соловьёв: Звонит приятель и говорит: «Ты знаешь, у меня к тебе вопрос. Вот жена беременная, ничего не беспокоит, но что-то почечная активность, ей сказали». Я сказал: «Минуточку-минуточку. А ко мне зачем звонок? Давай, я тебе дам телефон доктора». — «Не, ну, доктор — неинтересно».
Мясников: Конечно.
Соловьёв: Я присел просто. Я подумал: товарищ, конечно, молодец. Хороший подход.
Мясников: А поговорить я сегодня хотел о такой, казалось бы, простой и вместе с тем знакомой теме, как дефицит витамина B12. И придумал я это не сам по себе. У меня сейчас просто с мамой схожая ситуация. Всегда говорят: никогда не надо лечить родственников, потому что ты никогда не можешь быть объективен.
Соловьёв: 100 процентов.
Мясников:
И мне обидно, что. .. Я всем говорю, сколько я сталкивался. Пожилые люди — если вдруг они становятся слабыми, начинают всё забывать,
иногда становятся неадекватными, раздражительными, мы списываем это на
то, что — ну, что вы хотите… 75, 80, 85 лет. Тут важно, прежде чем
списать это всё на старческое слабоумие или на распространённый
атеросклероз, как мы обычно делаем, вначале проверить функцию щитовидной
железы. Потому что очень часто это бывает резкое снижение функции, и
тогда вы даёте буквально одну таблетку, и через 1, 2, 3 дня
человек меняется.
У меня
был классический случай, когда одна очень пожилая пациентка легла. Врачи говорили: «Ну, что вы хотите? 90 лет». Я пришёл на обход и
говорю: «90 лет». А дочка говорит: «Вы знаете, она ведь была очень
активная. Она слегла где-то 2 недели назад». Я спрашиваю, а она
говорит: «Она ходила, не то что садилась. Она реально ходила по
квартире». Всегда, когда что-то произошло недавно и есть видимая
граница — это должно настораживать. С той больной — я говорю: «Дайте ей
гормоны щитовидной железы», даже не дожидаясь анализов. И
действительно, она ожила.
А вот
другой вариант — это когда вы проверяете у человека анализы на
активность щитовидной железы, и всё нормально, пожалуйста, не забудьте
проверить на уровень витамина B12. Потому что, особенно у пожилых людей,
это довольно часто. И почему-то врачи об этом забывают. А ведь
симптомы, помимо развивающейся анемии — это как раз слабость… Что мне
обидно? Мне мама начала говорить несколько месяцев назад: «Меня что-то
шатает, я стала падать». Я списал на возраст — мол, пожилые люди падают.
Она говорит: «Я встаю — меня прям в сторону шатает». Это один из
классических симптомов неврологического проявления дефицита витамина B12. А потом
это заканчивается психозом, заканчивается нарушением памяти. Но это
довольно быстро приходит в норму, если начинаешь вовремя и правильно
лечить. А лечить — это давать тот самый витамин В12.
Полностью слушайте в аудиоверсии.
Активный витамин В12, Голотранскобаламин (Active-B12, Holotranscobalamin)
Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах (CMIA).
Исследуемый материал Сыворотка крови
Активный витамин В12 является наиболее ранним показателем снижения уровня витамина B12 в крови.
Синонимы: Холотранскобаламин; ХолоТК. B12;
Vitamin B12; HoloTC.
Краткая характеристика определяемого вещества Активный витамин В12
Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, играющий важную роль в функционировании нервной системы и развитии клеток крови. Витамин В12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. В организме человека витамин В12 синтезируется в очень малом количестве кишечной микрофлорой. Основным источником цианкобаламина служат продукты животного происхождения (пищевые дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). Говоря о витамине B12, имеют в виду цианокобаламин, поскольку именно в этой форме он поступает в организм. Цианокобаламин впоследствии преобразуется в метилкобаламин и аденозилкобаламин – коферменты, необходимые для метаболических процессов. В женском молоке витамин В12 содержится в виде метилкобаламина.
Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, продуцируемым париетальными клетками тела и дна желудка и необходимым для усвоения витамина В12. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике, а в клетках слизистой кишечника витамин В12 высвобождается в кровеносное русло. Около 1% витамина В12 может попасть в кровь путем пассивной диффузии на протяжении всего кишечного тракта без связывания с внутренним фактором. В крови витамин В12 связывается с двумя белками – транскобаламином и гаптокоррином – с образованием комплексов холотранскобаламин и хологаптокоррин, соответственно. Гаптокоррин связывает до 70-90% витамина В12.
Холотранскобаламин – это активная форма витамина B12, находящегося в сыворотке крови. Холотранскобаламин несет от 10 до 30% витамина В12. Данный комплекс необходим для транспорта кобаламина в печень и другие ткани и является единственной формой витамина В12, которая усваивается клетками, именно по этой причине его называют активной формой витамина В12.
Основным местом депонирования витамина В12 служит печень. Большое количество кобаламина откладывается в селезенке и почках, несколько меньшее – в мышцах. Общий запас кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно.
Витамин В12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеин-метилтрансферазы, участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов.
Дефицит кобаламина быстро приводит к повышению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что оказывает цитотоксическое воздействие и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин служит одним из лучших маркеров для определения статуса витамина В12 в организме. Однако повышение уровня гомоцистеина отмечают и при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом и пр.
Следует отметить, что витамин В12, фолиевая кислота и гомоцистеин в крови связаны и могут выступать маркерами понижения содержания кобаламина. Однако наиболее ранним и точным показателем снижения концентрации витамина В12 служит падение уровня холотранскобаламина.
Для развития дефицита витамина В12 при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро делящихся клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина В12 развивается макроцитарная анемия, нарушаются процессы гемопоэза (в частности, деление и созревание эритроцитов), количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объем растет, развивается гиперсегментация нейтрофилов, возникает панцитопения.
Что может привести к дефициту Активного витамина В12
Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика.
Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от нее при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Повышенный уровень витамина В12 в сыворотке крови может отмечаться при ряде состояний, таких как заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома), включая метастазы злокачественных опухолей в печень, а также миелопролиферативных заболеваниях, хронической почечной недостаточности, сердечной недостаточности.
С какой целью определяют уровень Активного витамина В12 в сыворотке крови
Исследование содержания активного витамина B12 в сыворотке крови используют как ранний маркер дефицита кобаламина, для выявления причин анемии (при снижении числа эритроцитов и повышенном среднем объеме), в контроле лечения витамин B12- и фолиеводефицитной анемии.
Беременные, получающие нормальное питание, дефицита витамина В12 обычно не испытывают. Вероятность развития дефицита В12 повышается при соблюдении строгой вегетарианской диеты, а также при нарушении абсорбции из кишечника, к чему приводят заболевания желудка, подвздошной кишки или поджелудочной железы.
В большинстве случаев дефицит витамина В12 обусловлен нарушением синтеза внутреннего фактора Кастла или нарушением всасывания. Первое состояние можно наблюдать после операций на желудке или при аутоиммунном гастрите (пернициозная анемия) и редко встречается у женщин детородного возраста. Нарушение всасывания отмечается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных гельминтозах, а также после резекции желудка или подвздошной кишки. Мегалобластная анемия при беременности встречается в основном у женщин в эндемичных районах распространения гиперхромных анемий.
Что может повлиять на результат исследования Активного витамина В12 в сыворотке крови
Прием лекарственных препаратов или БАД, содержащих витамин В12, может повлиять на результат теста.
Витамины для пожилых людей — Senior Group
Витамины – это источник здоровья и сил для людей любого возраста. Поскольку в старости большинство физиологических и психических процессов замедляется, возникают болезни, пожилые люди особенно нуждаются в дополнительном источнике энергии для поддержания нормальной жизни. Некоторые витамины особенно полезны для пожилых людей, так как стимулируют работу мозга, замедляют процессы старения в тканях, улучшают кровоснабжение. Витамины дают возможность избежать помещения в пансионат для престарелых с деменцией, сохраняя бодрость и ясность ума до преклонных лет.
Среди витаминов, жизненно необходимых для стариков, можно назвать следующие:
- Группа В12
К данной группе относятся биологически активные кобальтосодержащие добавки, способствующие борьбе с анемией, восстанавливающие мозговую деятельность и другие функции. При недостатке данного витамина может возникать необратимая гибель нервных клеток, что сказывается на работе головного мозга крайне негативно. Может возникать атаксия, онемение конечностей. Содержится в говяжьей и свиной печени, в рыбе, в сыре. Вегетарианцы, не употребляющие мяса, молочных продуктов и рыбы должны внимательно следить за своим рационам и принимать пищевые добавки, чтобы восполнить недостаток этого витамина.
- Никотиновая кислота (витамин РР)
Никотиновую кислоту относят к лекарственным средствам. Она участвует в образовании различных ферментов, в липидном обмене, во множестве восстановительных реакций. Недостаток данного вещества нередко приводит к деменции и другим заболеваниям.
В организм поступает с такими продуктами, как ананас, ржаной хлеб, свекла, гречка, печень. При недостатке витамина может возникнуть предрасположенность к гепатитам, опухолям и другим болезням. Как правило, витамина не хватает, если человек живет под воздействием серьезного стресса, перенёс тяжелое инфекционное заболевание.
- Аскорбиновая кислота (витамин С)
Витамин С полезен в любом возрасте. Сфера его действия огромна. Он позволяет восстанавливать соединительную и костную ткань, укрепляет иммунитет, является антиоксидантом. Витамин содержится в фруктах и овощах и необходим для поддержания здоровья всего организма. Недостаток витамина нередко проявляется в кровоточивости десен, в проблемах с зубами, в выпадении волос и замедленном восстановлении после травм, что может оказаться опасным в пожилом возрасте.
- Фолиевая кислота
Фолиевая кислота способствует поддержанию нормальной работы кровеносной и иммунной системы.
Содержится в некоторых цитрусовых, в зелени и зеленых овощах, в меде и печени. При недостатке фолиевой кислоты может возникнуть риск появления злокачественных опухолей, замедляется процесс восстановления здоровых клеток, страдает центральная нервная система. У пожилых людей недостаток витамина может привести к развитию деменции и к другим заболеваниям.
Все, кто хочет сохранить активность и бодрость в старости, должны обязательно принимать витамины, предварительно проконсультировавшись с лечащим врачом. Недостаток полезных веществ приводит к тяжелым болезням. Многие недорогие пансионаты для престарелых, заботясь о своих постояльцах, включат в меню продукты с высоким содержанием активных веществ, способствующих нормальной жизнедеятельности. Если пожилой человек живет один, ему необходимо проходить врачебные обследования регулярно, чтобы выявить риск авитаминоза.
Лучшие витамины для глаз и улучшения зрения 🤓
Какие витамины полезны для глаз?
Нельзя однозначно сказать, какие витамины для глаз полезнее — они оказывают разное воздействие на организм, поэтому выбор зависит только от того, с какой целью вы планируете их принимать.
Отвечает за нормальную работу глаз, цветовосприятие и остроту зрения, особенно в темное время суток, участвует в процессах регенерации клеток. Он не сможет справиться с близорукостью или дальнозоркостью, но поможет укрепить роговицу. А его недостаток способствует развитию конъюнктивита и сухости глаз.
Витамин В1
Помогает нормализовать внутриглазное давление, играет важную роль в передаче информации от глаз к головному мозгу через зрительный нерв. Его недостаток приводит к снижению остроты зрения.
Витамин В2Нормализует кровообращение и поступление питательных веществ к глазам, отвечает за цветовосприятие и остроту зрения в сумерках и темноте, защищает сетчатку от УФ-излучения. Дефицит этого витамина способствует развитию конъюнктивита и светобоязни.
Витамин В6Участвует в передаче информации от сетчатки глаза к головному мозгу, улучшает кровообращение, снижает мышечное напряжение глаз. Его дефицит может привести к появлению нервного тика.
Улучшает кровообращение в глазных яблоках и передачу нервного импульса в глазных нервах. Благотворно влияет на ткани хрусталика, защищает от помутнений.
Витамин СУкрепляет стенки сосудов, нормализует кровообращение и сокращает риск кровоизлияний. Также стимулирует выработку коллагена, который необходим для обновления тканей, и снижает мышечное напряжение — это необходимо для профилактики катаракты и глаукомы. Защищает от повреждающего действия УФ-лучей, повреждения тканей в результате окислительного стресса и участвует в процессах, отвечающих за обеспечение тканей кислородом.
Витамин ЕХорошо влияет на проницаемость стенок сосудов, благодаря чему ткани глаза быстрее насыщаются полезными элементами. Так же как и витамин С, защищает от окислительного стресса и снижает риск развития возрастной катаракты.
Кому необходимы витамины для глаз
Витамины, полезные для зрения, нужны людям разного возраста. Среди взрослых и детей, которым больше всего необходима витаминная поддержка:
- Все, кто пользуется гаджетами 5 и более часов в день. Синий свет, который излучают гаджеты, способствует образованию свободных радикалов, а они наносят вред зрению. Необходимыми эффективными средствами защиты становятся В12, С и Е.
- Люди с низким зрением. Витамины помогут ребенку или взрослому лучше видеть и укрепят ткани, чтобы остановить дальнейшее снижение рефракции при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.
- Люди с заболеваниями глаз или предрасположенностью к ним. Витамины для глаз могут быть показаны при глаукоме и катаракте, они укрепляют и питают ткани глаз.
- Взрослые люди (старше 40 лет). Витамины для глаз замедляют развитие возрастных офтальмологических заболеваний.
- Люди, которые носят контактные линзы. Современные линзы не препятствуют поступлению кислорода и не вредят глазу, если соблюдать рекомендации производителя и врача.
Но витамины для глаз при близорукости или дальнозоркости улучшают питание тканей глаз и в целом оказывают хорошее воздействие на весь организм.
Витамины для улучшения остроты зрения
Лучшие витамины для глаз — это те, которые вам подобрал специалист с учетом вашего возраста, состояния здоровья и образа жизни. Конечно, ни один препарат не сможет полностью восстановить зрение, но поддержать его даже взрослому пациенту вполне реально.
- Черника-форте Таблетки можно пить, даже если вы не успели посетить врача и получить его рекомендацию. Они применяются для профилактики офтальмологических заболеваний.
- Компливит Офтальмо Комплекс витаминов с лютеином, который необходим для сохранения высокой остроты зрения. Препарат может снять усталость и покраснение глаз.
- Триовит Витамины для глаз в таблетках, они помогают справляться со зрительными нагрузками.
- Нутроф тотал БАД, в составе которого содержатся эффективные витамины для глаз.
Но принимать их можно только после консультации с врачом.
- Аевит Помогает вырабатывать зрительный пигмент, защищает от гипоксии и укрепляет стенки сосудов глаза.
- ВитаМишки фокус + черника Пастилки для детей, снижают риск развития миопии, переутомления и перенапряжения глаз.
- Тауфон (капли) Действенное средство, которое насыщает ткани глаза витаминами, ускоряет процесс регенерации при травмах и дегенеративных изменениях роговицы, способствует снижению внутриглазного давления, усталости и уменьшению воспаления глаз.
- Рибофлавин Препарат улучшает нервную проводимость в зрительных нервах и хорошо сказывается на работе сетчатки.
- Оковит Назначают при первых стадиях катаракты и других патологий. В составе таблеток есть экстракт черники, который способствует повышению остроты зрения.
- Лютеин-Комплекс Эти витамины для остроты зрения защищают от возрастных изменений хрусталик и сетчатку.
- Витрум Вижн Часто рекомендуются как витамины для зрения взрослым пациентам, так как компенсируют дефицит витаминов и минералов при повышенных нагрузках на глаза, оказывают антиоксидантное действие (защищают глазную ткань от воздействия свободных радикалов). С ним глаза меньше устают, повышается четкость зрения в темноте, а возрастные патологии развиваются с меньшей скоростью.
- Доппельгерц Актив с лютеином и черникой В состав этого БАДа входят витамины и минералы, которые улучшают кровообращение, регенеративные процессы, контрастность зрения в темное время суток и защищают от УФ-излучения.
Близоруким и дальнозорким людям часто хочется избавиться от своей патологии. Они начинают покупать витаминные комплексы, чтобы острота зрения вернулась. К сожалению, нет эффективных средств, которые могут восстановить зрение в детском или во взрослом возрасте. Но все же витамины необходимы, чтобы укрепить ткани, обеспечить им доступ полезных веществ, наладить обменные процессы, нормализовать кровообращение.
Какие витамины для зрения глаз подойдут именно вам, может сказать только врач. Он может рекомендовать: «Фокус», «Стрикс Форте», «Стрикс», «Доппельгерц Актив с лютеином и черникой», «Миртилене-Форте», «Витрум Вижн», «Лютеин форте», «Виталюкс Плюс».
Что важно учесть при выборе витаминов?
Какой витамин улучшает зрение? Как выбрать лучшие витамины для зрения взрослым или детям? Эти и другие вопросы пациенты часто задают врачу или фармацевту в аптеке. Есть много нюансов, на которые нужно обратить внимание. Мы рекомендуем не делать выбор самостоятельно, а доверить его медицинскому специалисту, который по результатам анализов сможет точно определить, каких элементов не хватает вашим глазам и каким таблеткам лучше отдать предпочтение.
На что стоит обратить внимание при выборе препарата- Активные вещества Состав препарата зависит от того, для чего именно вы его покупаете.
Количество активных веществ тоже важно, иначе есть риск развития гипервитаминоза.
- Форма выпуска и вкус Это больше актуально для детей, которым важно, чтобы таблетка была вкусной и небольшой. Есть и другие нюансы. Например, капли имеют меньше побочных эффектов, но таблетированные препараты удобнее принимать, а еще они содержат больше полезных веществ.
- Противопоказания В борьбе за улучшение зрения не забывайте о своем здоровье. Например, ряд препаратов противопоказан при беременности.
- Возраст пациента Чем старше пациент, тем важнее ему подбирать препараты, корректирующие возрастные изменения.
- Сопутствующие заболевания При сахарном диабете и гипертонии лучше выбирать препараты, нормализующие дополнительно внутриглазное давление и кровообращение.
- Безопасность Информация об эффективности и безопасности витаминных комплексов должна быть указана в инструкции.
- Срок годности Если вам необходимо пройти курс лечения, то дата окончания курса не должна выходить за рамки срока годности препарата.
Не стоит ждать мгновенного результата: даже хорошим витаминам нужно время, чтобы подействовать. К тому же большинство препаратов имеет накопительный эффект, а лечение следует проходить курсом, который определит специалист.
Одними витаминами не стоит ограничиваться. Отдых, прогулки на свежем воздухе, гимнастика для глаз и соблюдение правил гигиены — то, что дополняет прием витаминов.
Естественные источники витаминов для глаз
Витамины для улучшения зрения содержатся не только в витаминных комплексах, их также можно получать с пищей. Поэтому так важно наладить рацион и питаться сбалансированно.
Очень полезны следующие продукты
- А: черника, морковь, грейпфрут, печень, рыбий жир, яйца, молоко, томаты, абрикосы, перец, лук, тыква, хурма, сельдерей, петрушка и черемша.
- В1: соя, горох и другие бобовые, печень, хлеб из муки грубого помола, шпинат, дрожжи, отруби, рыба и морепродукты.
- В2: зеленые и листовые овощи, семечки, яйца, творог, миндаль, свежий горох, сыр, печень.
- В6: рыба, печень, куриные яйца.
- В12: рыба, яйца, говядина, молоко, сметана, сыр, субпродукты.
- С: апельсины, мандарины и другие цитрусовые, морковь, шиповник, малина, ежевика, черная смородина, капуста, помидоры, картошка, паприка.
- Е: морковь, облепиха, яйца, брокколи, сливочное масло, шпинат, печень, орехи, листовая зелень.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Исследование уровня витамина B12 в крови
АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:
355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Посмотреть подробнееОбособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:
355029 г.
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-68-89 (факс)
Посмотреть подробнееКлиника семейного врача:
355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-50-60 (регистратура)
Посмотреть подробнееНевинномысский филиал:
357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение в г. Черкесске :
369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 318(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение в г. Элисте :
8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)
Посмотреть подробнееЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:
355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:
355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 98 (8652) 316-847 (контактный телефон)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :
355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 778(8652) 951-943 (контактный телефон)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение в г. Михайловске:
8(988) 099-15-55 (контактный телефон)
Посмотреть подробнееВитамин B12 и пожилые люди
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Авторская рукопись; Доступно в PMC 2016 30 ноября.
Патрик Дж. Стовер, Отделение наук о питании, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк, США;
Переписка с Патриком Дж.Стовер, доктор философии, отделение наук о питании, Корнельский университет, 127 Savage Hall, Итака, штат Нью-Йорк, 14850, США, тел.: +1 607 255 8001; [email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.Abstract
Цель обзора
Рассмотреть распространенность, причины и функциональное значение дефицита витамина B12 в уязвимых группах населения, включая пожилых людей и развивающийся эмбрион.
Недавние открытия
Становится все более очевидным, что восприимчивость к дефициту витамина B12 может изменяться на протяжении жизненного цикла, при этом повышенный риск наблюдается у развивающихся эмбрионов и пожилых людей. Последние данные свидетельствуют о том, что низкий статус витамина B12 является фактором риска врожденных дефектов, возникающих в результате неправильного развития нервной трубки. Обсуждается возможность добавления витаминов и/или обогащения пищевых продуктов для снижения риска дефицита в этих субпопуляциях.
Резюме
Распространенность и последствия дефицита витамина B12 варьируются на протяжении жизненного цикла, при этом пожилые люди и потенциально развивающийся эмбрион подвергаются наибольшему риску и восприимчивости. Необходимы дополнительные исследования для разработки эффективных вмешательств в области общественного здравоохранения, направленных на устранение уникальных причин этого дефицита питания, которые различаются среди групп риска.
Ключевые слова: анемия, врожденные дефекты, кобаламин, пожилые люди, витамин B12
Введение
Важность нутритивного статуса витамина B12 на протяжении всего жизненного цикла получает все большее признание, особенно у двух уязвимых групп населения, пожилых людей и беременных женщин. Клинические проявления тяжелого и стойкого дефицита витамина B12 в виде обратимых гематологических изменений и необратимой утраты неврологической функции у пожилых людей были известны на протяжении десятилетий.Совсем недавно было обнаружено, что низкий статус витамина B12 встречается чаще, чем считалось ранее [1,2,3•]. Влияние низкого статуса витамина B12, которое приводит к изменению клеточного метаболизма, на возрастные заболевания и функциональное снижение, включая когнитивные, сердечно-сосудистые заболевания и здоровье костей, является активной областью исследований [2,4]. В раннем жизненном цикле развивающийся эмбрион может быть особенно восприимчив к дефициту витамина B12, и появляются новые доказательства того, что статус витамина B12 связан с этиологией дефектов нервной трубки, которые являются распространенными врожденными дефектами, возникающими в результате нарушения закрытия нервной трубки. во время очень раннего развития человека [5••].Важность питания с витамином B12 для физиологии и здоровья человека рассматривается в свете текущих соображений для инициирования вмешательств общественного здравоохранения для предотвращения патологий, связанных с витамином B12, у уязвимых групп населения[6•].
Витамин B12
Витамин B12 относится к семейству водорастворимых витаминов группы B и, следовательно, является важным питательным веществом, которое должно поступать с пищей [7]. Витамин B12 принадлежит к классу встречающихся в природе кобальтсодержащих соединений, известных как кобаламины, которые содержат плоское корриновое кольцо, связывающее один атом кобальта.Кольбальт является функциональной частью витамина B12, который служит ферментным кофактором для двух зависимых от витамина B12 реакций, катализируемых ферментами у млекопитающих. В ходе клеточного метаболизма атом кобальта реагирует с химическими субстратами, которые занимают β-аксиальное положение корринового кольца. Различные формы витамина B12 названы в соответствии с занятостью β-аксиального лиганда и включают метилкобаламин, дезоксиаденозилкобаламин, гидроксокобаламин, аквокобаламин и цианокобаламин. Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин представляют собой две биологически функциональные формы кобаламина, которые участвуют в метаболизме человека. Цианокобаламин представляет собой синтетическую и стабильную форму витамина B12, наиболее часто встречающуюся в пищевых добавках с витамином B12 и в обогащенных пищевых продуктах. Он преобразуется в биологически активные формы витамина после импорта в клетки; метилкобаламин также присутствует в некоторых витаминных добавках.
Физиологическая функция витамина B12
Витамин B12 влияет на многие клеточные процессы, но его дефицит оказывает наибольшее влияние на образование новых клеток крови и неврологическую функцию.На клеточном уровне витамин B12 является необходимым кофактором только для двух метаболических ферментов, метионинсинтазы и L-метилмалонилкоэнзима мутазы А, и это единственные две известные функции этого витамина в физиологии человека. Метионинсинтетаза генерирует метилкобаламин, а затем метильная группа используется для превращения аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин. Метионинсинтазе также требуется фолат витамина B в форме 5-метилтетрагидрофолата для образования метилкобаламина. Метионинсинтаза выполняет две важные функции. Во-первых, он предотвращает системное накопление гомоцистеина в тканях и сыворотке крови, что является фактором риска сосудистых заболеваний, инсульта и некоторых видов рака [8]. Во-вторых, он образует необходимую аминокислоту метионин, которая необходима для синтеза белка и посредством его превращения в S-аденозилметионин участвует в многочисленных реакциях клеточного метилирования, которые необходимы для синтеза многих биологических молекул, включая фосфолипиды и нейротрансмиттеры, и играет играют важную роль в регуляции экспрессии генов и функции белков.Нарушение активности метионинсинтазы, возникающее при дефиците витамина B12, приводит к повышению уровня гомоцистеина в плазме [9], нарушению клеточного метилирования и косвенно ингибирует синтез ДНК, «захватывая» клеточный фолат и делая его недоступным для синтеза дезоксирибонуклеотидов, что приводит к гематологическим нарушениям. аномалии [10•]. Второй фермент, для которого необходим витамин B12, мутаза L-метилмалонилкоэнзима А, использует дезоксиаденозилкобаламин для превращения L-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкофермент А, реакция, участвующая в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью и жирных кислот с нечетной цепью.
Потеря активности мутазы L-метилмалонил-коэнзима А, которая может произойти при дефиците витамина B12, вызывает метилмалоновую ацидемию, которая характеризуется повышенным уровнем метилмалоновой кислоты в сыворотке крови.
Всасывание витамина B12
Всасывание витамина B12 — очень сложный процесс, который часто становится менее эффективным с возрастом и затрагивает желудок, поджелудочную железу и тонкий кишечник. У здоровых взрослых примерно половина витамина В12, поступающего с пищей, всасывается в организм [9], но потеря функции любого из этих органов ухудшает всасывание витамина В12, что может привести к дефициту витамина В12.В желудке секретируемая желудочная кислота и пепсин необходимы для высвобождения витамина B12 из белков пищи, которые прочно его связывают. После высвобождения из пищи витамин В12 связывается в желудке R-белками (также известными как гаптокоррины), которые переносят витамин в кишечник. R-белки расщепляются в тонком кишечнике протеазами, секретируемыми поджелудочной железой, в результате чего высвобождается витамин B12. Витамин B12 не остается свободным в кишечнике, а связывается с другим белком-носителем, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка.Внутренний фактор не может связывать витамин В12 в кислой среде желудка, но прочно связывает витамин в щелочной среде кишечника. Комплекс витамин В12-внутренний фактор транспортируется в энтероцит с помощью специфических рецепторов. Из энтероцита он поступает в кровоток, где связывается с сывороточным белком, называемым транскобаламином II (TCII), и проникает в клетки через рецептор TCII.
Пищевые источники витамина B12, причины и последствия дефицита
Бактерии являются единственными организмами, способными к биосинтезу витамина B12, и в конечном счете они несут ответственность за присутствие витамина B12 в пищевых продуктах животного происхождения, включая рыбу, мясо, яйца и молочные продукты.У здоровых людей дефицит витамина B12 в питании встречается редко, отчасти потому, что общие запасы витамина B12 в организме у взрослых могут превышать 2500 мкг, а ежедневный обмен происходит медленно [2]. Таким образом, запасы витамина B12 у взрослых сохраняются на несколько лет. RDA витамина B12 для взрослых составляет 2,4 мкг/день [11]. Умеренный дефицит витамина B12 у здоровых в других отношениях людей может быть результатом особенностей питания, которые приводят к недостаточному потреблению продуктов животного происхождения, включая строгие вегетарианские и веганские диеты, или может быть вызван изменениями функции желудка в результате старения и/или применения фармацевтических препаратов [12]. .Легкий дефицит витамина B12 не вызывает клинических симптомов, но может быть диагностирован путем измерения уровня витамина B12 в плазме и сыворотке, метилмалоновой кислоты, общего гомоцистеина и/или холоTCII, хотя метилмалоновая кислота является лучшим диагностическим тестом на дефицит витамина B12 [9]. До 38% пожилых людей могут иметь умеренный дефицит витамина B12 и истощенные запасы витамина B12 [9].
Способность усваивать витамин B12 из пищевых продуктов снижается у пожилых людей и со временем может привести к синдрому мальабсорбции пищевого кобаламина, характеризующемуся умеренным дефицитом витамина B12, снижением запасов в организме и нарушением обмена веществ [2,13] . Этот синдром потенциально может подвергнуть человека большему риску серьезного дефицита витамина B12. Основной причиной мальабсорбции у пожилых людей является снижение секреции кислоты в желудке, что приводит к снижению способности экстрагировать витамин B12, связанный с пищевыми белками. Применение антагонистов гистаминовых H 2 -рецепторов, лекарственных средств, снижающих секрецию желудочного сока париетальными клетками, включая циметидин (тагамет), фамотидин (пепцид), низатидин (аксид) и ранитидин (зантак), может усугублять нарушения всасывания витамина В12 из пищи. у пожилых людей, но редко вызывают дефицит в одиночку.Ингибиторы протонной помпы, к которым относятся омепразол (Прилосек, Лосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), пантопразол (Протоникс, Пантолок) и эзомепразол (Нексиум), блокируют секрецию желудочного сока и пепсина и, следовательно, с большей вероятностью могут ухудшают всасывание витамина B12, поскольку они могут вызвать полное отсутствие секреции желудочного сока.
Эти лекарственные средства не блокируют всасывание витамина B12 из пищевых добавок, потому что дополнительный витамин B12 обычно не связан с белками.Поскольку до 30% взрослых старше 51 года страдают атрофическим гастритом с низким выделением желудочного сока, рекомендуется, чтобы они соответствовали рекомендуемой суточной норме потребления витамина B12 с добавками и/или обогащенными продуктами. Краткосрочное потребление диеты с недостатком витамина B12 и/или использование лекарств обычно недостаточно, чтобы вызвать серьезный дефицит кобаламина.
Тяжелый дефицит витамина B12 часто проявляется колаламин-дефицитной анемией, нейропатией и миелопатией. Наблюдается почти исключительно у пожилых людей.Колаламин-дефицитная анемия, которая наблюдается почти у 2% пожилых людей [14], также известна как пернициозная анемия [2] и вызывается либо потерей париетальных клеток, заболеваниями тонкого кишечника, генетическими мутациями [15], и/или операции на желудке, каждая из которых может независимо нарушать абсорбцию витамина B12, опосредованную внутренним фактором [2] (). До 90% пациентов с дефицитом витамина B12 имеют неврологические осложнения, которые не всегда полностью устраняются после введения витамина B12 [2,11].Иногда неврологические симптомы являются единственным клиническим проявлением дефицита витамина B12. Неврологические осложнения постепенно прогрессируют при дефиците питания и включают периферические невропатии (покалывание, онемение конечностей), двигательные нарушения, нарушения зрения и когнитивные нарушения, включая потерю памяти, дезориентацию и выраженную деменцию. Для успешного лечения и лечения требуется пожизненный пероральный прием витамина B12 (1,0 мг/день) или периодические внутримышечные инъекции.Такие высокие дозы дополнительного витамина B12 обычно требуются, потому что потеря абсорбции, опосредованной внутренним фактором, требует абсорбции путем пассивной диффузии из кишечника [7]. Тяжелый дефицит витамина B12 может быть вызван длительным воздействием анестезии закисью азота, которая окисляет и тем самым инактивирует витамин B12 [16].
Причины тяжелого дефицита витамина B12
Развивающийся эмбрион также может подвергаться риску дефицита витамина B12. В перекрестных исследованиях появляется все больше данных о том, что некоторые дефекты нервной трубки влияют на беременность, которая не предотвращается приемом матерью фолиевой кислоты и/или обогащением фолиевой кислотой пшеничной муки, что может быть результатом дефицита витамина B12, хотя рандомизированных контрольных исследований не проводилось [5]. ••].Уровни витамина В12 в сыворотке значительно снижаются в первом триместре беременности и в большей степени, чем это можно объяснить гемодилюцией. Развивающемуся эмбриону и плоду доступен только циркулирующий, только что абсорбированный материнский витамин В12, поэтому развивающийся эмбрион может быть чувствителен к изменениям в потреблении материнского пищевого витамина В12 независимо от запасов материнского витамина В12 [11]. RDA для беременных составляет 2,6 мкг/сут [11].
Дефицит витамина B12 и неврологические заболевания
Дефицит витамина B12 и/или возрастные нарушения его функции все чаще признаются способствующими возрастному снижению когнитивных функций, как малозаметному дефициту, так и явному слабоумию. Неврологическая функция снижается с возрастом; заболеваемость деменцией увеличивается с возрастом, с распространенностью 25% у взрослых в возрасте 85–89 лет [17]. Многочисленные проспективные и перекрестные исследования показали, что повышение уровня общего гомоцистеина в плазме, дефицит витамина B12, а также дефицит других витаминов группы B, которые взаимодействуют с витамином B12 при метаболизме гомоцистеина, являются факторами риска снижения когнитивных функций и более тяжелой деменции, хотя не все исследования показали положительную связь между показателями статуса в крови витамина B12 и деменцией [18].Хотя механизмы еще предстоит установить, сосудистые заболевания, ишемия и атрофия коры головного мозга, как видно из компьютерной томографии, считаются способствующими факторами. Другие этиологии были предложены в исследованиях на животных. У мышей, которых кормили диетой с дефицитом витамина B, наблюдался повышенный уровень гомоцистеина в плазме и снижение производительности в водном лабиринте Морриса без наблюдаемой нейродегенерации [19].
Скорее, изменения наблюдались в потенциале клеточного метилирования клеток, что указывает на метаболическую, а не на структурную этиологию.Также было высказано предположение, что повышенный уровень самого гомоцистеина может быть нейротоксичным [17]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества витамина B12 и других добавок витамина B при цереброваскулярных заболеваниях, деменции и более тонком снижении когнитивных функций [20].
Заключение
Высокая распространенность дефицита витамина B12 у пожилых людей и все больше данных о том, что низкий уровень витамина B12 у беременных женщин может быть фактором риска врожденных дефектов, стимулировали интерес к рассмотрению потенциальных преимуществ обязательного обогащения обогащенной муки. с витамином B12 [6•] Не известно никаких побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением витамина B12 с пищей или добавками у здоровых людей, за исключением лиц с риском развития наследственной атрофии зрительного нерва Лебера, которые не должны подвергаться воздействию цианокобаламина из-за сниженного способность обезвреживать цианид, высвобождающийся в клетке [11]. Тем не менее, есть ряд соображений, которые необходимо рассмотреть, прежде чем всеобщее обогащение пищевых продуктов будет продвигаться вперед, включая потенциальную пользу для общественного здравоохранения [5••,6•]. Предотвращение дефектов развития с помощью витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой должно быть подтверждено многоцентровым рандомизированным контролируемым исследованием [5••]. Кроме того, необходимо лучше понять неблагоприятные последствия для здоровья, возникающие в результате устойчивого легкого, субклинического дефицита витамина B12 у пожилых людей, а также реакцию связанной с пищей мальабсорбции кобаламина на небольшие пероральные дозы витамина B12, потребляемые во время еды [10•].
Ссылки и рекомендуемая литература
Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, отмечены как:
• представляющие особый интерес
•• представляющие исключительный интерес
Дополнительные ссылки, относящиеся к этой теме, также могут быть можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр. 108).



Витамин B12 и пожилые люди
Curr Opin Clin Nutr Metab Care.Авторская рукопись; Доступно в PMC 2016 30 ноября.
Патрик Дж. Стовер, Отделение наук о питании, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк, США;
Abstract
Цель обзора
Рассмотреть распространенность, причины и функциональное значение дефицита витамина B12 в уязвимых группах населения, включая пожилых людей и развивающийся эмбрион.
Недавние открытия
Становится все более очевидным, что восприимчивость к дефициту витамина B12 может изменяться на протяжении жизненного цикла, при этом повышенный риск наблюдается у развивающихся эмбрионов и пожилых людей.Последние данные свидетельствуют о том, что низкий статус витамина B12 является фактором риска врожденных дефектов, возникающих в результате неправильного развития нервной трубки. Обсуждается возможность добавления витаминов и/или обогащения пищевых продуктов для снижения риска дефицита в этих субпопуляциях.
Резюме
Распространенность и последствия дефицита витамина B12 варьируются на протяжении жизненного цикла, при этом пожилые люди и потенциально развивающийся эмбрион подвергаются наибольшему риску и восприимчивости. Необходимы дополнительные исследования для разработки эффективных вмешательств в области общественного здравоохранения, направленных на устранение уникальных причин этого дефицита питания, которые различаются среди групп риска.
Ключевые слова: анемия, врожденные дефекты, кобаламин, пожилые люди, витамин B12
Введение
Важность нутритивного статуса витамина B12 на протяжении всего жизненного цикла получает все большее признание, особенно у двух уязвимых групп населения, пожилых людей и беременных женщин. Клинические проявления тяжелого и стойкого дефицита витамина B12 в виде обратимых гематологических изменений и необратимой утраты неврологической функции у пожилых людей были известны на протяжении десятилетий.Совсем недавно было обнаружено, что низкий статус витамина B12 встречается чаще, чем считалось ранее [1,2,3•]. Влияние низкого статуса витамина B12, которое приводит к изменению клеточного метаболизма, на возрастные заболевания и функциональное снижение, включая когнитивные, сердечно-сосудистые заболевания и здоровье костей, является активной областью исследований [2,4]. В раннем жизненном цикле развивающийся эмбрион может быть особенно восприимчив к дефициту витамина B12, и появляются новые доказательства того, что статус витамина B12 связан с этиологией дефектов нервной трубки, которые являются распространенными врожденными дефектами, возникающими в результате нарушения закрытия нервной трубки. во время очень раннего развития человека [5••].Важность питания с витамином B12 для физиологии и здоровья человека рассматривается в свете текущих соображений для инициирования вмешательств общественного здравоохранения для предотвращения патологий, связанных с витамином B12, у уязвимых групп населения[6•].
Витамин B12
Витамин B12 относится к семейству водорастворимых витаминов группы B и, следовательно, является важным питательным веществом, которое должно поступать с пищей [7]. Витамин B12 принадлежит к классу встречающихся в природе кобальтсодержащих соединений, известных как кобаламины, которые содержат плоское корриновое кольцо, связывающее один атом кобальта.Кольбальт является функциональной частью витамина B12, который служит ферментным кофактором для двух зависимых от витамина B12 реакций, катализируемых ферментами у млекопитающих. В ходе клеточного метаболизма атом кобальта реагирует с химическими субстратами, которые занимают β-аксиальное положение корринового кольца. Различные формы витамина B12 названы в соответствии с занятостью β-аксиального лиганда и включают метилкобаламин, дезоксиаденозилкобаламин, гидроксокобаламин, аквокобаламин и цианокобаламин. Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин представляют собой две биологически функциональные формы кобаламина, которые участвуют в метаболизме человека.Цианокобаламин представляет собой синтетическую и стабильную форму витамина B12, наиболее часто встречающуюся в пищевых добавках с витамином B12 и в обогащенных пищевых продуктах.
Он преобразуется в биологически активные формы витамина после импорта в клетки; метилкобаламин также присутствует в некоторых витаминных добавках.
Физиологическая функция витамина B12
Витамин B12 влияет на многие клеточные процессы, но его дефицит оказывает наибольшее влияние на образование новых клеток крови и неврологическую функцию.На клеточном уровне витамин B12 является необходимым кофактором только для двух метаболических ферментов, метионинсинтазы и L-метилмалонилкоэнзима мутазы А, и это единственные две известные функции этого витамина в физиологии человека. Метионинсинтетаза генерирует метилкобаламин, а затем метильная группа используется для превращения аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин. Метионинсинтазе также требуется фолат витамина B в форме 5-метилтетрагидрофолата для образования метилкобаламина.Метионинсинтаза выполняет две важные функции. Во-первых, он предотвращает системное накопление гомоцистеина в тканях и сыворотке крови, что является фактором риска сосудистых заболеваний, инсульта и некоторых видов рака [8]. Во-вторых, он образует необходимую аминокислоту метионин, которая необходима для синтеза белка и посредством его превращения в S-аденозилметионин участвует в многочисленных реакциях клеточного метилирования, которые необходимы для синтеза многих биологических молекул, включая фосфолипиды и нейротрансмиттеры, и играет играют важную роль в регуляции экспрессии генов и функции белков.Нарушение активности метионинсинтазы, возникающее при дефиците витамина B12, приводит к повышению уровня гомоцистеина в плазме [9], нарушению клеточного метилирования и косвенно ингибирует синтез ДНК, «захватывая» клеточный фолат и делая его недоступным для синтеза дезоксирибонуклеотидов, что приводит к гематологическим нарушениям. аномалии [10•]. Второй фермент, для которого необходим витамин B12, мутаза L-метилмалонилкоэнзима А, использует дезоксиаденозилкобаламин для превращения L-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкофермент А, реакция, участвующая в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью и жирных кислот с нечетной цепью.
Потеря активности мутазы L-метилмалонил-коэнзима А, которая может произойти при дефиците витамина B12, вызывает метилмалоновую ацидемию, которая характеризуется повышенным уровнем метилмалоновой кислоты в сыворотке крови.
Всасывание витамина B12
Всасывание витамина B12 — очень сложный процесс, который часто становится менее эффективным с возрастом и затрагивает желудок, поджелудочную железу и тонкий кишечник. У здоровых взрослых примерно половина витамина В12, поступающего с пищей, всасывается в организм [9], но потеря функции любого из этих органов ухудшает всасывание витамина В12, что может привести к дефициту витамина В12.В желудке секретируемая желудочная кислота и пепсин необходимы для высвобождения витамина B12 из белков пищи, которые прочно его связывают. После высвобождения из пищи витамин В12 связывается в желудке R-белками (также известными как гаптокоррины), которые переносят витамин в кишечник. R-белки расщепляются в тонком кишечнике протеазами, секретируемыми поджелудочной железой, в результате чего высвобождается витамин B12. Витамин B12 не остается свободным в кишечнике, а связывается с другим белком-носителем, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка.Внутренний фактор не может связывать витамин В12 в кислой среде желудка, но прочно связывает витамин в щелочной среде кишечника. Комплекс витамин В12-внутренний фактор транспортируется в энтероцит с помощью специфических рецепторов. Из энтероцита он поступает в кровоток, где связывается с сывороточным белком, называемым транскобаламином II (TCII), и проникает в клетки через рецептор TCII.
Пищевые источники витамина B12, причины и последствия дефицита
Бактерии являются единственными организмами, способными к биосинтезу витамина B12, и в конечном счете они несут ответственность за присутствие витамина B12 в пищевых продуктах животного происхождения, включая рыбу, мясо, яйца и молочные продукты.У здоровых людей дефицит витамина B12 в питании встречается редко, отчасти потому, что общие запасы витамина B12 в организме у взрослых могут превышать 2500 мкг, а ежедневный обмен происходит медленно [2]. Таким образом, запасы витамина B12 у взрослых сохраняются на несколько лет. RDA витамина B12 для взрослых составляет 2,4 мкг/день [11]. Умеренный дефицит витамина B12 у здоровых в других отношениях людей может быть результатом особенностей питания, которые приводят к недостаточному потреблению продуктов животного происхождения, включая строгие вегетарианские и веганские диеты, или может быть вызван изменениями функции желудка в результате старения и/или применения фармацевтических препаратов [12]. .Легкий дефицит витамина B12 не вызывает клинических симптомов, но может быть диагностирован путем измерения уровня витамина B12 в плазме и сыворотке, метилмалоновой кислоты, общего гомоцистеина и/или холоTCII, хотя метилмалоновая кислота является лучшим диагностическим тестом на дефицит витамина B12 [9]. До 38% пожилых людей могут иметь умеренный дефицит витамина B12 и истощенные запасы витамина B12 [9].
Способность усваивать витамин B12 из пищевых продуктов снижается у пожилых людей и со временем может привести к синдрому мальабсорбции пищевого кобаламина, характеризующемуся умеренным дефицитом витамина B12, снижением запасов в организме и нарушением обмена веществ [2,13] . Этот синдром потенциально может подвергнуть человека большему риску серьезного дефицита витамина B12. Основной причиной мальабсорбции у пожилых людей является снижение секреции кислоты в желудке, что приводит к снижению способности экстрагировать витамин B12, связанный с пищевыми белками. Применение антагонистов гистаминовых H 2 -рецепторов, лекарственных средств, снижающих секрецию желудочного сока париетальными клетками, включая циметидин (тагамет), фамотидин (пепцид), низатидин (аксид) и ранитидин (зантак), может усугублять нарушения всасывания витамина В12 из пищи. у пожилых людей, но редко вызывают дефицит в одиночку.Ингибиторы протонной помпы, к которым относятся омепразол (Прилосек, Лосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), пантопразол (Протоникс, Пантолок) и эзомепразол (Нексиум), блокируют секрецию желудочного сока и пепсина и, следовательно, с большей вероятностью могут ухудшают всасывание витамина B12, поскольку они могут вызвать полное отсутствие секреции желудочного сока.
Эти лекарственные средства не блокируют всасывание витамина B12 из пищевых добавок, потому что дополнительный витамин B12 обычно не связан с белками.Поскольку до 30% взрослых старше 51 года страдают атрофическим гастритом с низким выделением желудочного сока, рекомендуется, чтобы они соответствовали рекомендуемой суточной норме потребления витамина B12 с добавками и/или обогащенными продуктами. Краткосрочное потребление диеты с недостатком витамина B12 и/или использование лекарств обычно недостаточно, чтобы вызвать серьезный дефицит кобаламина.
Тяжелый дефицит витамина B12 часто проявляется колаламин-дефицитной анемией, нейропатией и миелопатией. Наблюдается почти исключительно у пожилых людей.Колаламин-дефицитная анемия, которая наблюдается почти у 2% пожилых людей [14], также известна как пернициозная анемия [2] и вызывается либо потерей париетальных клеток, заболеваниями тонкого кишечника, генетическими мутациями [15], и/или операции на желудке, каждая из которых может независимо нарушать абсорбцию витамина B12, опосредованную внутренним фактором [2] (). До 90% пациентов с дефицитом витамина B12 имеют неврологические осложнения, которые не всегда полностью устраняются после введения витамина B12 [2,11].Иногда неврологические симптомы являются единственным клиническим проявлением дефицита витамина B12. Неврологические осложнения постепенно прогрессируют при дефиците питания и включают периферические невропатии (покалывание, онемение конечностей), двигательные нарушения, нарушения зрения и когнитивные нарушения, включая потерю памяти, дезориентацию и выраженную деменцию. Для успешного лечения и лечения требуется пожизненный пероральный прием витамина B12 (1,0 мг/день) или периодические внутримышечные инъекции.Такие высокие дозы дополнительного витамина B12 обычно требуются, потому что потеря абсорбции, опосредованной внутренним фактором, требует абсорбции путем пассивной диффузии из кишечника [7]. Тяжелый дефицит витамина B12 может быть вызван длительным воздействием анестезии закисью азота, которая окисляет и тем самым инактивирует витамин B12 [16].
Причины тяжелого дефицита витамина B12
Развивающийся эмбрион также может подвергаться риску дефицита витамина B12. В перекрестных исследованиях появляется все больше данных о том, что некоторые дефекты нервной трубки влияют на беременность, которая не предотвращается приемом матерью фолиевой кислоты и/или обогащением фолиевой кислотой пшеничной муки, что может быть результатом дефицита витамина B12, хотя рандомизированных контрольных исследований не проводилось [5]. ••].Уровни витамина В12 в сыворотке значительно снижаются в первом триместре беременности и в большей степени, чем это можно объяснить гемодилюцией. Развивающемуся эмбриону и плоду доступен только циркулирующий, только что абсорбированный материнский витамин В12, поэтому развивающийся эмбрион может быть чувствителен к изменениям в потреблении материнского пищевого витамина В12 независимо от запасов материнского витамина В12 [11]. RDA для беременных составляет 2,6 мкг/сут [11].
Дефицит витамина B12 и неврологические заболевания
Дефицит витамина B12 и/или возрастные нарушения его функции все чаще признаются способствующими возрастному снижению когнитивных функций, как малозаметному дефициту, так и явному слабоумию. Неврологическая функция снижается с возрастом; заболеваемость деменцией увеличивается с возрастом, с распространенностью 25% у взрослых в возрасте 85–89 лет [17]. Многочисленные проспективные и перекрестные исследования показали, что повышение уровня общего гомоцистеина в плазме, дефицит витамина B12, а также дефицит других витаминов группы B, которые взаимодействуют с витамином B12 при метаболизме гомоцистеина, являются факторами риска снижения когнитивных функций и более тяжелой деменции, хотя не все исследования показали положительную связь между показателями статуса в крови витамина B12 и деменцией [18].Хотя механизмы еще предстоит установить, сосудистые заболевания, ишемия и атрофия коры головного мозга, как видно из компьютерной томографии, считаются способствующими факторами. Другие этиологии были предложены в исследованиях на животных. У мышей, которых кормили диетой с дефицитом витамина B, наблюдался повышенный уровень гомоцистеина в плазме и снижение производительности в водном лабиринте Морриса без наблюдаемой нейродегенерации [19].
Скорее, изменения наблюдались в потенциале клеточного метилирования клеток, что указывает на метаболическую, а не на структурную этиологию.Также было высказано предположение, что повышенный уровень самого гомоцистеина может быть нейротоксичным [17]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества витамина B12 и других добавок витамина B при цереброваскулярных заболеваниях, деменции и более тонком снижении когнитивных функций [20].
Заключение
Высокая распространенность дефицита витамина B12 у пожилых людей и все больше данных о том, что низкий уровень витамина B12 у беременных женщин может быть фактором риска врожденных дефектов, стимулировали интерес к рассмотрению потенциальных преимуществ обязательного обогащения обогащенной муки. с витамином B12 [6•] Не известно никаких побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением витамина B12 с пищей или добавками у здоровых людей, за исключением лиц с риском развития наследственной атрофии зрительного нерва Лебера, которые не должны подвергаться воздействию цианокобаламина из-за сниженного способность обезвреживать цианид, высвобождающийся в клетке [11]. Тем не менее, есть ряд соображений, которые необходимо рассмотреть, прежде чем всеобщее обогащение пищевых продуктов будет продвигаться вперед, включая потенциальную пользу для общественного здравоохранения [5••,6•]. Предотвращение дефектов развития с помощью витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой должно быть подтверждено многоцентровым рандомизированным контролируемым исследованием [5••]. Кроме того, необходимо лучше понять неблагоприятные последствия для здоровья, возникающие в результате устойчивого легкого, субклинического дефицита витамина B12 у пожилых людей, а также реакцию связанной с пищей мальабсорбции кобаламина на небольшие пероральные дозы витамина B12, потребляемые во время еды [10•].
Ссылки и рекомендуемая литература
Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, отмечены как:
• представляющие особый интерес
•• представляющие исключительный интерес
Дополнительные ссылки, относящиеся к этой теме, также могут быть можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр. 108).



Витамин B12 и пожилые люди
Curr Opin Clin Nutr Metab Care.Авторская рукопись; Доступно в PMC 2016 30 ноября.
Патрик Дж. Стовер, Отделение наук о питании, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк, США;
Abstract
Цель обзора
Рассмотреть распространенность, причины и функциональное значение дефицита витамина B12 в уязвимых группах населения, включая пожилых людей и развивающийся эмбрион.
Недавние открытия
Становится все более очевидным, что восприимчивость к дефициту витамина B12 может изменяться на протяжении жизненного цикла, при этом повышенный риск наблюдается у развивающихся эмбрионов и пожилых людей.Последние данные свидетельствуют о том, что низкий статус витамина B12 является фактором риска врожденных дефектов, возникающих в результате неправильного развития нервной трубки. Обсуждается возможность добавления витаминов и/или обогащения пищевых продуктов для снижения риска дефицита в этих субпопуляциях.
Резюме
Распространенность и последствия дефицита витамина B12 варьируются на протяжении жизненного цикла, при этом пожилые люди и потенциально развивающийся эмбрион подвергаются наибольшему риску и восприимчивости. Необходимы дополнительные исследования для разработки эффективных вмешательств в области общественного здравоохранения, направленных на устранение уникальных причин этого дефицита питания, которые различаются среди групп риска.
Ключевые слова: анемия, врожденные дефекты, кобаламин, пожилые люди, витамин B12
Введение
Важность нутритивного статуса витамина B12 на протяжении всего жизненного цикла получает все большее признание, особенно у двух уязвимых групп населения, пожилых людей и беременных женщин. Клинические проявления тяжелого и стойкого дефицита витамина B12 в виде обратимых гематологических изменений и необратимой утраты неврологической функции у пожилых людей были известны на протяжении десятилетий.Совсем недавно было обнаружено, что низкий статус витамина B12 встречается чаще, чем считалось ранее [1,2,3•]. Влияние низкого статуса витамина B12, которое приводит к изменению клеточного метаболизма, на возрастные заболевания и функциональное снижение, включая когнитивные, сердечно-сосудистые заболевания и здоровье костей, является активной областью исследований [2,4]. В раннем жизненном цикле развивающийся эмбрион может быть особенно восприимчив к дефициту витамина B12, и появляются новые доказательства того, что статус витамина B12 связан с этиологией дефектов нервной трубки, которые являются распространенными врожденными дефектами, возникающими в результате нарушения закрытия нервной трубки. во время очень раннего развития человека [5••].Важность питания с витамином B12 для физиологии и здоровья человека рассматривается в свете текущих соображений для инициирования вмешательств общественного здравоохранения для предотвращения патологий, связанных с витамином B12, у уязвимых групп населения[6•].
Витамин B12
Витамин B12 относится к семейству водорастворимых витаминов группы B и, следовательно, является важным питательным веществом, которое должно поступать с пищей [7]. Витамин B12 принадлежит к классу встречающихся в природе кобальтсодержащих соединений, известных как кобаламины, которые содержат плоское корриновое кольцо, связывающее один атом кобальта.Кольбальт является функциональной частью витамина B12, который служит ферментным кофактором для двух зависимых от витамина B12 реакций, катализируемых ферментами у млекопитающих. В ходе клеточного метаболизма атом кобальта реагирует с химическими субстратами, которые занимают β-аксиальное положение корринового кольца. Различные формы витамина B12 названы в соответствии с занятостью β-аксиального лиганда и включают метилкобаламин, дезоксиаденозилкобаламин, гидроксокобаламин, аквокобаламин и цианокобаламин. Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин представляют собой две биологически функциональные формы кобаламина, которые участвуют в метаболизме человека.Цианокобаламин представляет собой синтетическую и стабильную форму витамина B12, наиболее часто встречающуюся в пищевых добавках с витамином B12 и в обогащенных пищевых продуктах.
Он преобразуется в биологически активные формы витамина после импорта в клетки; метилкобаламин также присутствует в некоторых витаминных добавках.
Физиологическая функция витамина B12
Витамин B12 влияет на многие клеточные процессы, но его дефицит оказывает наибольшее влияние на образование новых клеток крови и неврологическую функцию.На клеточном уровне витамин B12 является необходимым кофактором только для двух метаболических ферментов, метионинсинтазы и L-метилмалонилкоэнзима мутазы А, и это единственные две известные функции этого витамина в физиологии человека. Метионинсинтетаза генерирует метилкобаламин, а затем метильная группа используется для превращения аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин. Метионинсинтазе также требуется фолат витамина B в форме 5-метилтетрагидрофолата для образования метилкобаламина.Метионинсинтаза выполняет две важные функции. Во-первых, он предотвращает системное накопление гомоцистеина в тканях и сыворотке крови, что является фактором риска сосудистых заболеваний, инсульта и некоторых видов рака [8]. Во-вторых, он образует необходимую аминокислоту метионин, которая необходима для синтеза белка и посредством его превращения в S-аденозилметионин участвует в многочисленных реакциях клеточного метилирования, которые необходимы для синтеза многих биологических молекул, включая фосфолипиды и нейротрансмиттеры, и играет играют важную роль в регуляции экспрессии генов и функции белков.Нарушение активности метионинсинтазы, возникающее при дефиците витамина B12, приводит к повышению уровня гомоцистеина в плазме [9], нарушению клеточного метилирования и косвенно ингибирует синтез ДНК, «захватывая» клеточный фолат и делая его недоступным для синтеза дезоксирибонуклеотидов, что приводит к гематологическим нарушениям. аномалии [10•]. Второй фермент, для которого необходим витамин B12, мутаза L-метилмалонилкоэнзима А, использует дезоксиаденозилкобаламин для превращения L-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкофермент А, реакция, участвующая в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью и жирных кислот с нечетной цепью.
Потеря активности мутазы L-метилмалонил-коэнзима А, которая может произойти при дефиците витамина B12, вызывает метилмалоновую ацидемию, которая характеризуется повышенным уровнем метилмалоновой кислоты в сыворотке крови.
Всасывание витамина B12
Всасывание витамина B12 — очень сложный процесс, который часто становится менее эффективным с возрастом и затрагивает желудок, поджелудочную железу и тонкий кишечник. У здоровых взрослых примерно половина витамина В12, поступающего с пищей, всасывается в организм [9], но потеря функции любого из этих органов ухудшает всасывание витамина В12, что может привести к дефициту витамина В12.В желудке секретируемая желудочная кислота и пепсин необходимы для высвобождения витамина B12 из белков пищи, которые прочно его связывают. После высвобождения из пищи витамин В12 связывается в желудке R-белками (также известными как гаптокоррины), которые переносят витамин в кишечник. R-белки расщепляются в тонком кишечнике протеазами, секретируемыми поджелудочной железой, в результате чего высвобождается витамин B12. Витамин B12 не остается свободным в кишечнике, а связывается с другим белком-носителем, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка.Внутренний фактор не может связывать витамин В12 в кислой среде желудка, но прочно связывает витамин в щелочной среде кишечника. Комплекс витамин В12-внутренний фактор транспортируется в энтероцит с помощью специфических рецепторов. Из энтероцита он поступает в кровоток, где связывается с сывороточным белком, называемым транскобаламином II (TCII), и проникает в клетки через рецептор TCII.
Пищевые источники витамина B12, причины и последствия дефицита
Бактерии являются единственными организмами, способными к биосинтезу витамина B12, и в конечном счете они несут ответственность за присутствие витамина B12 в пищевых продуктах животного происхождения, включая рыбу, мясо, яйца и молочные продукты.У здоровых людей дефицит витамина B12 в питании встречается редко, отчасти потому, что общие запасы витамина B12 в организме у взрослых могут превышать 2500 мкг, а ежедневный обмен происходит медленно [2]. Таким образом, запасы витамина B12 у взрослых сохраняются на несколько лет. RDA витамина B12 для взрослых составляет 2,4 мкг/день [11]. Умеренный дефицит витамина B12 у здоровых в других отношениях людей может быть результатом особенностей питания, которые приводят к недостаточному потреблению продуктов животного происхождения, включая строгие вегетарианские и веганские диеты, или может быть вызван изменениями функции желудка в результате старения и/или применения фармацевтических препаратов [12]. .Легкий дефицит витамина B12 не вызывает клинических симптомов, но может быть диагностирован путем измерения уровня витамина B12 в плазме и сыворотке, метилмалоновой кислоты, общего гомоцистеина и/или холоTCII, хотя метилмалоновая кислота является лучшим диагностическим тестом на дефицит витамина B12 [9]. До 38% пожилых людей могут иметь умеренный дефицит витамина B12 и истощенные запасы витамина B12 [9].
Способность усваивать витамин B12 из пищевых продуктов снижается у пожилых людей и со временем может привести к синдрому мальабсорбции пищевого кобаламина, характеризующемуся умеренным дефицитом витамина B12, снижением запасов в организме и нарушением обмена веществ [2,13] . Этот синдром потенциально может подвергнуть человека большему риску серьезного дефицита витамина B12. Основной причиной мальабсорбции у пожилых людей является снижение секреции кислоты в желудке, что приводит к снижению способности экстрагировать витамин B12, связанный с пищевыми белками. Применение антагонистов гистаминовых H 2 -рецепторов, лекарственных средств, снижающих секрецию желудочного сока париетальными клетками, включая циметидин (тагамет), фамотидин (пепцид), низатидин (аксид) и ранитидин (зантак), может усугублять нарушения всасывания витамина В12 из пищи. у пожилых людей, но редко вызывают дефицит в одиночку.Ингибиторы протонной помпы, к которым относятся омепразол (Прилосек, Лосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), пантопразол (Протоникс, Пантолок) и эзомепразол (Нексиум), блокируют секрецию желудочного сока и пепсина и, следовательно, с большей вероятностью могут ухудшают всасывание витамина B12, поскольку они могут вызвать полное отсутствие секреции желудочного сока.
Эти лекарственные средства не блокируют всасывание витамина B12 из пищевых добавок, потому что дополнительный витамин B12 обычно не связан с белками.Поскольку до 30% взрослых старше 51 года страдают атрофическим гастритом с низким выделением желудочного сока, рекомендуется, чтобы они соответствовали рекомендуемой суточной норме потребления витамина B12 с добавками и/или обогащенными продуктами. Краткосрочное потребление диеты с недостатком витамина B12 и/или использование лекарств обычно недостаточно, чтобы вызвать серьезный дефицит кобаламина.
Тяжелый дефицит витамина B12 часто проявляется колаламин-дефицитной анемией, нейропатией и миелопатией. Наблюдается почти исключительно у пожилых людей.Колаламин-дефицитная анемия, которая наблюдается почти у 2% пожилых людей [14], также известна как пернициозная анемия [2] и вызывается либо потерей париетальных клеток, заболеваниями тонкого кишечника, генетическими мутациями [15], и/или операции на желудке, каждая из которых может независимо нарушать абсорбцию витамина B12, опосредованную внутренним фактором [2] (). До 90% пациентов с дефицитом витамина B12 имеют неврологические осложнения, которые не всегда полностью устраняются после введения витамина B12 [2,11].Иногда неврологические симптомы являются единственным клиническим проявлением дефицита витамина B12. Неврологические осложнения постепенно прогрессируют при дефиците питания и включают периферические невропатии (покалывание, онемение конечностей), двигательные нарушения, нарушения зрения и когнитивные нарушения, включая потерю памяти, дезориентацию и выраженную деменцию. Для успешного лечения и лечения требуется пожизненный пероральный прием витамина B12 (1,0 мг/день) или периодические внутримышечные инъекции.Такие высокие дозы дополнительного витамина B12 обычно требуются, потому что потеря абсорбции, опосредованной внутренним фактором, требует абсорбции путем пассивной диффузии из кишечника [7]. Тяжелый дефицит витамина B12 может быть вызван длительным воздействием анестезии закисью азота, которая окисляет и тем самым инактивирует витамин B12 [16].
Причины тяжелого дефицита витамина B12
Развивающийся эмбрион также может подвергаться риску дефицита витамина B12. В перекрестных исследованиях появляется все больше данных о том, что некоторые дефекты нервной трубки влияют на беременность, которая не предотвращается приемом матерью фолиевой кислоты и/или обогащением фолиевой кислотой пшеничной муки, что может быть результатом дефицита витамина B12, хотя рандомизированных контрольных исследований не проводилось [5]. ••].Уровни витамина В12 в сыворотке значительно снижаются в первом триместре беременности и в большей степени, чем это можно объяснить гемодилюцией. Развивающемуся эмбриону и плоду доступен только циркулирующий, только что абсорбированный материнский витамин В12, поэтому развивающийся эмбрион может быть чувствителен к изменениям в потреблении материнского пищевого витамина В12 независимо от запасов материнского витамина В12 [11]. RDA для беременных составляет 2,6 мкг/сут [11].
Дефицит витамина B12 и неврологические заболевания
Дефицит витамина B12 и/или возрастные нарушения его функции все чаще признаются способствующими возрастному снижению когнитивных функций, как малозаметному дефициту, так и явному слабоумию. Неврологическая функция снижается с возрастом; заболеваемость деменцией увеличивается с возрастом, с распространенностью 25% у взрослых в возрасте 85–89 лет [17]. Многочисленные проспективные и перекрестные исследования показали, что повышение уровня общего гомоцистеина в плазме, дефицит витамина B12, а также дефицит других витаминов группы B, которые взаимодействуют с витамином B12 при метаболизме гомоцистеина, являются факторами риска снижения когнитивных функций и более тяжелой деменции, хотя не все исследования показали положительную связь между показателями статуса в крови витамина B12 и деменцией [18].Хотя механизмы еще предстоит установить, сосудистые заболевания, ишемия и атрофия коры головного мозга, как видно из компьютерной томографии, считаются способствующими факторами. Другие этиологии были предложены в исследованиях на животных. У мышей, которых кормили диетой с дефицитом витамина B, наблюдался повышенный уровень гомоцистеина в плазме и снижение производительности в водном лабиринте Морриса без наблюдаемой нейродегенерации [19].
Скорее, изменения наблюдались в потенциале клеточного метилирования клеток, что указывает на метаболическую, а не на структурную этиологию.Также было высказано предположение, что повышенный уровень самого гомоцистеина может быть нейротоксичным [17]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества витамина B12 и других добавок витамина B при цереброваскулярных заболеваниях, деменции и более тонком снижении когнитивных функций [20].
Заключение
Высокая распространенность дефицита витамина B12 у пожилых людей и все больше данных о том, что низкий уровень витамина B12 у беременных женщин может быть фактором риска врожденных дефектов, стимулировали интерес к рассмотрению потенциальных преимуществ обязательного обогащения обогащенной муки. с витамином B12 [6•] Не известно никаких побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением витамина B12 с пищей или добавками у здоровых людей, за исключением лиц с риском развития наследственной атрофии зрительного нерва Лебера, которые не должны подвергаться воздействию цианокобаламина из-за сниженного способность обезвреживать цианид, высвобождающийся в клетке [11]. Тем не менее, есть ряд соображений, которые необходимо рассмотреть, прежде чем всеобщее обогащение пищевых продуктов будет продвигаться вперед, включая потенциальную пользу для общественного здравоохранения [5••,6•]. Предотвращение дефектов развития с помощью витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой должно быть подтверждено многоцентровым рандомизированным контролируемым исследованием [5••]. Кроме того, необходимо лучше понять неблагоприятные последствия для здоровья, возникающие в результате устойчивого легкого, субклинического дефицита витамина B12 у пожилых людей, а также реакцию связанной с пищей мальабсорбции кобаламина на небольшие пероральные дозы витамина B12, потребляемые во время еды [10•].
Ссылки и рекомендуемая литература
Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, отмечены как:
• представляющие особый интерес
•• представляющие исключительный интерес
Дополнительные ссылки, относящиеся к этой теме, также могут быть можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр. 108).



Витамин B12 как защита для стареющего мозга советую принимать поливитамины.Эксперты по питанию неоднократно говорили мне, что чрезмерное употребление пищевых добавок для «пищевой страховки» дало американцам самую дорогую мочу в мире.

Я ежедневно принимаю добавку витамина D, основываясь на убедительных доказательствах его многочисленных преимуществ для здоровья, особенно для пожилых людей. Тем не менее, основываясь на совете Национальной медицинской академии и изучении накопленных исследований, я вынужден рассмотреть возможность приема добавки с витамином B12 в надежде защитить мой стареющий мозг.
Продукты животного происхождения — мясо, рыба, молоко, сыр и яйца — являются единственными надежными естественными диетическими источниками B12, и я получаю достаточное количество некоторых из них в своем обычном рационе. Но сейчас, в возрасте 75 лет, я задаюсь вопросом, могу ли я пожинать все плоды того, что я принимаю.
Видите ли, способность усваивать витамин B12, естественным образом присутствующий в пищевых продуктах, зависит от наличия достаточного количества желудочной кислоты, фермента пепсина и желудочного белка, называемого внутренним фактором, для высвобождения витамина из пищевого белка, к которому он присоединен. Только после этого витамин может всасываться в тонкой кишке. С возрастом клетки желудка, вырабатывающие кислоту, могут постепенно перестать функционировать, что называется атрофическим гастритом.
Столетие назад исследователи обнаружили, что у некоторых людей, в том числе, скорее всего, у Мэри Тодд Линкольн, была болезнь, называемая пернициозной анемией. Дефицит эритроцитов в конечном итоге был идентифицирован как аутоиммунное заболевание, вызывающее потерю клеток желудка, необходимых для всасывания B12. Миссис Линкольн, как известно, вела себя беспорядочно и в конечном итоге была помещена в психиатрическую больницу.
«Депрессия, деменция и психические расстройства часто связаны с» дефицитом B12 и его спутника витамина B фолиевой кислоты, «особенно у пожилых людей», — написал доктор Раджапрабхакаран Раджаретинам, психиатр из Медицинской школы Университета Уэйна.
Он описал 66-летнюю женщину, госпитализированную с тяжелой депрессией, психозом и потерей энергии и интереса к жизни, у которой был крайне низкий уровень B12 в крови и чьи симптомы были почти полностью купированы инъекциями витамина.
Европейские исследователи также показали, что введение B12 людям с дефицитом этого витамина помогло защитить многие области мозга, поврежденные болезнью Альцгеймера. В ходе двухлетнего исследования, проведенного в Оксфордском университете с участием 270 человек старше 70 лет с легкими когнитивными нарушениями и низким уровнем B12, доктор Хельга Рефсум, профессор диетологии в Университете Осло, обнаружила снижение церебральной атрофии у тех, кто лечился от высокого уровня витамина B12. дозы витамина.
«Дефицит витамина B12 как причина когнитивных проблем встречается чаще, чем мы думаем, особенно среди пожилых людей, которые живут в одиночестве и не питаются должным образом», — говорит доктор.— сказал Раджаретинам.
По оценкам академии, от 10 до 30 процентов людей старше 50 лет производят слишком мало желудочного сока, чтобы высвобождать B12 из белка-носителя в продуктах питания, и с годами процент производителей с низким содержанием кислоты увеличивается.
Но многие люди не знают, что они производят недостаточное количество желудочной кислоты. На самом деле, данные исследования молодых людей под названием Framingham Offspring Study показывают, что недостаточное усвоение B12 из пищевых продуктов может быть даже обычным явлением среди взрослых в возрасте от 26 до 49 лет, поэтому следующий совет может относиться и к ним.
Академия рекомендует, чтобы взрослые старше 50 лет получали большую часть своей суточной нормы B12 — 2,4 мкг для людей 14 лет и старше, немного больше для беременных или кормящих женщин — из синтетической формы витамина, содержащейся в продуктах, обогащенных B12. или в поливитаминной добавке. Синтетический B12 не связан с белком и, таким образом, устраняет потребность в желудочной кислоте. Учитывая, что я ем очень мало обогащенных продуктов, добавка с B12, вероятно, будет моим лучшим вариантом.
Определенные группы людей, помимо пожилых людей, также подвержены риску дефицита B12.К ним относятся вегетарианцы и веганы, которые мало или совсем не едят продукты животного происхождения; людям с заболеваниями желудка и тонкой кишки, такими как целиакия и болезнь Крона; хронические пользователи ингибиторов протонной помпы для контроля кислотного рефлюкса; и люди, у которых пищеварительная система была уменьшена хирургическим путем для снижения веса или лечения рака или язвенного колита.
Дефицит витамина B12 наиболее высок среди пациентов пожилого возраста в домах престарелых, диета которых ограничена, и этот дефицит может частично объяснять симптомы когнитивной дисфункции, столь распространенные среди обитателей домов престарелых.
Хотя на развитие дефицита B12 могут уйти годы, нарастающие симптомы могут быть неприятными и в конечном итоге разрушительными. Также может быть сложно связать такие симптомы с дефицитом питательных веществ.
В июльском онлайн-сообщении Дэвид Г. Шардт, старший диетолог Центра науки в интересах общества, отметил, что симптомы дефицита B12 включают усталость, покалывание и онемение в руках и ногах, мышечную слабость и потерю рефлексы, которые могут прогрессировать до спутанности сознания, депрессии, потери памяти и слабоумия по мере усугубления дефицита.
Ранние симптомы могут быть устранены путем лечения высокими дозами B12, обычно вводимыми в виде инъекций. Но симптомы, связанные с повреждением нервов и деменцией, скорее всего, будут постоянными. Таким образом, для людей, подверженных риску дефицита B12, особенно важно периодически проверять свою кровь на него. Например, эксперты Kaiser Permanente в Окленде, Калифорния, предлагают, чтобы хронические пользователи ингибиторов протонной помпы проверяли уровень B12 каждые два года.
Вегетарианцам и веганам не нужно отчаиваться.В дополнение к добавкам B12 синтетическим витамином B12 обогащены различные коммерческие продукты растительного происхождения, такие как хлопья для завтрака, немолочное молоко и соевые продукты, а также один тип пищевых дрожжей. Веганское общество рекомендует съедать от двух до трех порций обогащенных продуктов в день, чтобы получить не менее трех микрограммов B12.
Однако доктор Ральф Кармел, гематолог на пенсии, ныне работающий в Нью-Йоркском университете, который десятилетиями изучал действие витамина В12, предостерегает от приема мегадоз этого витамина.В интервью он сказал, что слишком часто: «Люди, которым действительно нужен B12, не получают его, а те, кому он не нужен, например, спортсмены, часто принимают огромные дозы — 2000 или 5000 мкг в день. Мы не знаем, что такие дозы могут сделать в долгосрочной перспективе. Если у пожилого человека низкий уровень B12, я не возражаю против приема 500 или 1000 мкг в день, но 5000 — это смешно».
Добавки для пожилых людей: витамины D и B12 необходимы с возрастом (видео)
Триша Макбрайд Фергюсон
Утро многих пожилых людей начинается одинаково: кофе или сок, завтрак, а затем процесс приема дневных лекарств и витаминов.Тем не менее, по словам Криса Паттерсона, доктора медицины, CMD, медицинского директора программы комплексного ухода за пожилыми людьми CarePartners (PACE), многим пожилым людям не хватает достаточного количества двух важнейших витаминов: D и B12. И даже «нормальные» уровни этих ключевых витаминов могут быть слишком низкими для некоторых пациентов, что приводит к тому, что большие группы населения неосознанно пропускают необходимые добавки.
Почему витамин D?
Известный как источник крепких костей, витамин D предлагает больше. «Оказывается, витамин D также полезен для ваших мышц, толстой кишки, мозга и иммунной системы», — сказал доктор.Паттерсон. «Недостаток витамина D также может вызвать мышечную слабость и привести к падениям».
«Пересмотренная минимальная потребность для пожилых людей теперь считается 1000 единиц в день», — сказал доктор Паттерсон. «К сожалению, вам нужно выпивать 80 унций цельного молока в день, чтобы получить это количество в своем рационе, а пребывание на солнце представляет риск развития рака. Вот почему мы назначаем добавки с витамином D всем нашим пациентам».
Практически каждый пациент, по результатам анализов доктора Паттерсона, обнаруживает низкий или недостаточный уровень витамина D.«Мы действительно не знаем, каков оптимальный уровень витамина D, поэтому я предпочитаю держать людей на более высоком уровне и обычно назначаю не менее 2000 единиц в день. Я рекомендую D3, а не D2, так как он лучше усваивается», — сказал доктор Паттерсон.