В12 витамин для пожилых людей: В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Чем опасен витамин В 12 для пожилых

Самостоятельный прием витаминных добавок может нанести вред здоровью
Фото: pixabay.com

Ученые предупреждают о нежелательных последствиях высокого содержания витамина в организме людей старшего поколения.

Витамин В 12 – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и мозговой активности. Природными источниками этого витамина служат мясо, рыба, яйца и другие продукты животного происхождения. Именно поэтому чаще всего с дефицитом витамина В 12 сталкиваются вегетарианцы.

Дефицит этого витамина может приводить к депрессии, хронической усталости, потере аппетита и веса и даже к повреждению мозга и заболеваниям нервной системы. В случае дефицита витамина В 12 обычно назначают специальные добавки, однако иногда люди решают принимать их самостоятельно, без консультации с врачом.

Недавнее исследование нидерландских ученых показало, что такая самодеятельность может привести к печальным результатам. Сотрудники Университета Гронингена проанализировали данные более пяти с половиной тысяч соотечественников со средним возрастом 54 года и обнаружили, что высокое количество витамина В 12 в крови приводит к значительно большей смертности.

Пока что исследователи не определили причину, как именно высокая концентрация витамина влияет на риск смертности. На данный момент они придерживаются гипотезы, что высокое содержание витамина может оказывать негативный эффект на кишечную микрофлору, что приводит к негативным для организма последствиям. Ученые предупредили, что не стоит принимать добавки с этим витамином в больших дозировках без рекомендации врача.

Источник: Medical Daily


Витаминный голод.

Mobus.com

http://www.mobus.com/zdorove/291633.html

Витамины необходимы не только детям, но и пожилым. Например, потребность в витамине С и других антиоксидантах у стариков даже выше, чем у молодых.

Слово – нашему эксперту, доктору медицинских наук, профессору кафедры терапии, гериатрии и апитерапии МГМСУ ФПДО Юрию Коневу.

Глядя на бодро шагающих по Красной площади подтянутых и розовощеких пожилых иностранцев, невольно переживаешь чувство обиды за своих стариков. Неужели наши пенсионеры не могут так же хорошо выглядеть? Или все дело в пресловутом высоком западном уровне жизни? Да, экономика, конечно, важна. Но только ли она? Например, по данным медицинских страховых компаний США и Англии, более 60% населения этих стран постоянно употребляют те или иные витаминные препараты.

А массовые обследования, проведенные Институтом питания РАМН, свидетельствуют, что количество россиян, более или менее регулярно принимающих витамины, не превышает 3–5%.

А между тем в преклонные годы витамины – это истинный источник здоровья и молодости. Ведь эти вещества способны заметно тормозить процессы старения, нормализовать обмен веществ, улучшать самочувствие, физическую и умственную работоспособность, укреплять здоровье.

Опасный дефицит

Увы, многие пожилые люди испытывают значительный гиповитаминоз. Причина – не только в скудном и несбалансированном рационе их питания, но и в естественном износе ферментных систем организма, из-за которого ухудшается всасывание полезных компонентов из пищи. Дефицит витаминов усугубляется также из-за болезней (в первую очередь заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и почек), а также из-за лекарств (особенно антибиотиков), диет, хирургических вмешательств и, конечно, стрессов и плохой экологии.

Длительное и глубокое витаминное голодание может привести к тяжелым заболеваниям и даже к гибели – таковы результаты проведенных в США исследований. К счастью, авитаминоз (практически полное отсутствие витаминов в пище) – вещь довольно редкая. Гораздо более массовым явлением медики признают скрытые формы витаминной недостаточности, или так называемые гиповитаминозы. При этих состояниях человек получает минимальное количество витаминов, которых достаточно, чтобы не развился тяжелый авитаминоз, но маловато для осуществления всех жизненных процессов. Известно, что нехватка витаминов ухудшает течение любых недугов и препятствует их успешному излечению, сообщает «АиФ».

Проблема гиповитаминоза в пожилом возрасте возникает не только потому, что старикам требуется меньше пищи, чем молодым, вследствие чего они получают меньше полезных веществ. Гораздо важнее то, что стол пенсионеров зачастую состоит из малоценной с физиологической точки зрения рафинированной пищи, которая ничего, кроме пустых калорий, не содержит. Среди таких продуктов – хлеб, макаронные и кондитерские изделия, сахар, консервы, жареные блюда, спиртные напитки и т. п. К тому же рацион  пенсионеров нередко страдает монотонностью и обычно сводится к узкому стандартному набору нескольких блюд, многие из которых, несмотря на высокую калорийность, бедны витаминами и минералами.

Аскорбинка – для сердца и сосудов

Известно, что  витамины (кроме жирорастворимых витаминов A, D и Е и небольшого количества витамина В12) не синтезируются в организме, а поступают только с продуктами питания. Наш организм не способен «запасать» эти вещества впрок и поэтому должен получать их регулярно в полном наборе и достаточных количествах.

Чаще и больше всего пожилым людям не хватает витамина С. А потребность в этом антиоксиданте в расчете на единицу массы тела у людей старше 60 лет даже выше, чем у молодежи. Дефицит витаминов-антиоксидантов – аскорбиновой кислоты (витамина С), токоферола (витамин Е) и каротиноидов (витамина А) – один из факторов, усугубляющих риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Кроме этого, аскорбиновая кислота необходима для восстановительных процессов в организме, нормализации обмена веществ и защиты легких, а также улучшения иммунитета и холестеринового обмена. Витамин С лучше получать из естественных источников (цитрусовые, шпинат, сладкий перец, черная смородина, лук, квашеная капуста).

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); С-витаминные препараты могут использоваться лишь в качестве небольшого дополнения, поскольку имеются данные о неблагоприятном действии избыточного поступления таких препаратов на некоторые системы организма, в частности на поджелудочную железу.

Витамины В – для желудка, каротин – для глаз

С возрастом обычно ухудшается работа желудочно-кишечного тракта (например, появляется атрофический гастрит). По этой причине у пожилых людей часто возникает дефицит витаминов В2, В6, В12, РР. Такие гиповитаминозы, в свою очередь,  ведут к снижению активности многих ферментных систем организма и развитию обменных нарушений. Дефицит витаминов группы В, РР и особенно фолиевой кислоты в пожилом и старческом возрасте способствует развитию анемии.

Недостаток витамина В2 (рибофлавина) приводит к плохому зрению, расстройству нервной системы, пищеварения, хроническим колитам, гастритам, общей слабости, различным кожным заболеваниям, нервным срывам, депрессиям, снижению сопротивляемости болезням. Хотя потребность в этом витамине у пожилых людей значительно меньше, чем у молодых, его всасываемость с годами настолько снижается, что необходимо увеличивать рекомендуемые дозы этого вещества. Натуральные источники  витамина В2 – кислое молоко, творог, сыр, арахис, телятина, какао.

Всасываемость витамина В12 (цианкоболамина) также существенно уменьшается с возрастом. Кроме того, пенсионеры нечасто употребляют продукты, богатые этим веществом (например, говяжью и телячью печень). Это приводит к тому, что дефицит цианкоболамина наблюдается у большой части пожилых людей даже в развитых странах. Основные источники В12 – кисломолочные продукты, яичный сырой желток, соя, дрожжи, зелень растений (ботва репы, моркови, редиса), салаты, зеленый лук, говяжья, телячья и свиная печень или ливерный паштет, проросшая пшеница, шпинат, морепродукты. Чтобы витамин В12 усвоился, печенку или паштет надо есть не с хлебом, а с овощами. Помогает усвоению цианкоболамина образующаяся в желудке соляная кислота, поэтому дополнительно в пищу нужно употреблять кислые ягоды, фрукты, яблочный уксус – эти продукты поддерживают нужный уровень кислотности.

Что же касается такого антиоксиданта, как витамин А, то его нехватка чревата множеством опасных последствий: ухудшением зрения, обострением гастритов, заболеваниями двенадцатиперстной кишки, угнетением иммунной системы. Витамин А (ретинол) находится в телячьей печени, рыбьем жире, яйцах, икре, моркови, тыкве, шпинате, зеленом горошке.

С минералами осторожнее

А вот потребность в минералах с возрастом снижается. Более того, известно, что в организме пожилых людей происходит накопление минеральных веществ, особенно солей кальция. Избыток соли откладывается в стенках кровеносных сосудов, в суставах, хрящах и других тканях. Поэтому с приемом минералов нужно быть осторожными, лучше насчет этого проконсультироваться с врачом. Однако ряд макро- и микроэлементов все же требует пополнения. Это относится к таким минералам, как кальций, железо, магний, селен и йод.

Для профилактики йододефицита, который плохо отражается не только на работе щитовидки, но и на состоянии всего организма, нужно чаще включать в рацион продукты, богатые этим микроэлементом (например, морскую рыбу), а также использовать препараты, содержащие йод.

Небезобиден и дефицит железа. Его недостаток нарушает снабжение клеток и тканей кислородом. Проблема железодефицитной анемии особенно характерна для старческого возраста. Если в рационе преобладают зерновые продукты и мало мяса, рыбы, фруктов и ягод, железа может недоставать.

Особое значение в минеральном обмене пожилых людей имеет кальций. Его недостаток повышает риск и тяжесть постменопаузного остеопороза у женщин и старческого остеопороза у мужчин. Например, в Америке смертность среди женщин старше 50 лет от такого последствия остеопороза, как перелом шейки бедра, в последнее время опередила даже онкологические заболевания.

Другим важным минералом в пожилом возрасте является магний. Он оказывает антиспастическое и сосудорасширяющее действие, стимулирует перистальтику кишечника и способствует повышению желчевыделения. Установлено влияние магния на снижение холестерина в крови. При недостатке этого минерала повышается содержание кальция в стенках сосудов. Основными источниками магния служат злаковые и бобовые продукты. Суточная потребность в магнии составляет 400–500 мг.

Но даже идеальный рацион не способен полностью покрыть физиологические потребности пожилого человека в витаминах и минеральных веществах.  Единственно верное решение – регулярный прием поливитаминных препаратов или витаминно-минеральных комплексов, а также включение в рацион специализированных обогащенных продуктов. Целесообразным считается принимать такие комплексы на протяжении всего года, вне зависимости от сезона.  Например, можно проводить витаминную профилактику в течение одного месяца, а затем делать перерыв на 10–15 дней. И конечно, в темное время года (с октября по апрель) прием витаминов не должен прекращаться. 

во всеоружии перед возрастом и стрессом / Полный контакт / Радиостанция «Вести FM» Прямой эфир/Слушать онлайн

Дефицит витамина В12. На эту и другие темы — экспертное мнение гостя, доктора Александра Мясникова.

Ведущие «Вестей ФМ» — Владимир Соловьёв и Анна Шафран.

Соловьёв: Звонит приятель и говорит: «Ты знаешь, у меня к тебе вопрос. Вот жена беременная, ничего не беспокоит, но что-то почечная активность, ей сказали». Я сказал: «Минуточку-минуточку. А ко мне зачем звонок? Давай, я тебе дам телефон доктора». — «Не, ну, доктор — неинтересно».

Мясников: Конечно.

Соловьёв: Я присел просто. Я подумал: товарищ, конечно, молодец. Хороший подход.

Мясников: А поговорить я сегодня хотел о такой, казалось бы, простой и вместе с тем знакомой теме, как дефицит витамина B12. И придумал я это не сам по себе. У меня сейчас просто с мамой схожая ситуация. Всегда говорят: никогда не надо лечить родственников, потому что ты никогда не можешь быть объективен.

Соловьёв: 100 процентов.

Мясников: И мне обидно, что. .. Я всем говорю, сколько я сталкивался. Пожилые люди — если вдруг они становятся слабыми, начинают всё забывать, иногда становятся неадекватными, раздражительными, мы списываем это на то, что — ну, что вы хотите… 75, 80, 85 лет. Тут важно, прежде чем списать это всё на старческое слабоумие или на распространённый атеросклероз, как мы обычно делаем, вначале проверить функцию щитовидной железы. Потому что очень часто это бывает резкое снижение функции, и тогда вы даёте буквально одну таблетку, и через 1, 2, 3 дня человек меняется.

У меня был классический случай, когда одна очень пожилая пациентка легла. Врачи говорили: «Ну, что вы хотите? 90 лет». Я пришёл на обход и говорю: «90 лет». А дочка говорит: «Вы знаете, она ведь была очень активная. Она слегла где-то 2 недели назад». Я спрашиваю, а она говорит: «Она ходила, не то что садилась. Она реально ходила по квартире». Всегда, когда что-то произошло недавно и есть видимая граница — это должно настораживать. С той больной — я говорю: «Дайте ей гормоны щитовидной железы», даже не дожидаясь анализов. И действительно, она ожила.

А вот другой вариант — это когда вы проверяете у человека анализы на активность щитовидной железы, и всё нормально, пожалуйста, не забудьте проверить на уровень витамина B12. Потому что, особенно у пожилых людей, это довольно часто. И почему-то врачи об этом забывают. А ведь симптомы, помимо развивающейся анемии — это как раз слабость… Что мне обидно? Мне мама начала говорить несколько месяцев назад: «Меня что-то шатает, я стала падать». Я списал на возраст — мол, пожилые люди падают. Она говорит: «Я встаю — меня прям в сторону шатает». Это один из классических симптомов неврологического проявления дефицита витамина B12. А потом это заканчивается психозом, заканчивается нарушением памяти. Но это довольно быстро приходит в норму, если начинаешь вовремя и правильно лечить. А лечить — это давать тот самый витамин В12.

Полностью слушайте в аудиоверсии.

Активный витамин В12, Голотранскобаламин (Active-B12, Holotranscobalamin)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах (CMIA).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Активный витамин В12 является наиболее ранним показателем снижения уровня витамина B12 в крови. 

Синонимы: Холотранскобаламин; ХолоТК. B12;
Vitamin B12; HoloTC. 

Краткая характеристика определяемого вещества Активный витамин В12 

Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, играющий важную роль в функционировании нервной системы и развитии клеток крови. Витамин В12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. В организме человека витамин В12 синтезируется в очень малом количестве кишечной микрофлорой. Основным источником цианкобаламина служат продукты животного происхождения (пищевые дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). Говоря о витамине B12, имеют в виду цианокобаламин, поскольку именно в этой форме он поступает в организм. Цианокобаламин впоследствии преобразуется в метилкобаламин и аденозилкобаламин – коферменты, необходимые для метаболических процессов. В женском молоке витамин В12 содержится в виде метилкобаламина. 

Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, продуцируемым париетальными клетками тела и дна желудка и необходимым для усвоения витамина В12. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике, а в клетках слизистой кишечника витамин В12 высвобождается в кровеносное русло. Около 1% витамина В12 может попасть в кровь путем пассивной диффузии на протяжении всего кишечного тракта без связывания с внутренним фактором. В крови витамин В12 связывается с двумя белками – транскобаламином и гаптокоррином – с образованием комплексов холотранскобаламин и хологаптокоррин, соответственно. Гаптокоррин связывает до 70-90% витамина В12. 

Холотранскобаламин – это активная форма витамина B12, находящегося в сыворотке крови. Холотранскобаламин несет от 10 до 30% витамина В12. Данный комплекс необходим для транспорта кобаламина в печень и другие ткани и является единственной формой витамина В12, которая усваивается клетками, именно по этой причине его называют активной формой витамина В12. 

Основным местом депонирования витамина В12 служит печень. Большое количество кобаламина откладывается в селезенке и почках, несколько меньшее – в мышцах. Общий запас кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. 

Витамин В12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеин-метилтрансферазы, участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов.
Дефицит кобаламина быстро приводит к повышению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что оказывает цитотоксическое воздействие и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин служит одним из лучших маркеров для определения статуса витамина В12 в организме. Однако повышение уровня гомоцистеина отмечают и при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом и пр. 

Следует отметить, что витамин В12, фолиевая кислота и гомоцистеин в крови связаны и могут выступать маркерами понижения содержания кобаламина. Однако наиболее ранним и точным показателем снижения концентрации витамина В12 служит падение уровня холотранскобаламина.
Для развития дефицита витамина В12 при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро делящихся клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина В12 развивается макроцитарная анемия, нарушаются процессы гемопоэза (в частности, деление и созревание эритроцитов), количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объем растет, развивается гиперсегментация нейтрофилов, возникает панцитопения. 

Что может привести к дефициту Активного витамина В12 

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика.
Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от нее при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Повышенный уровень витамина В12 в сыворотке крови может отмечаться при ряде состояний, таких как заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома), включая метастазы злокачественных опухолей в печень, а также миелопролиферативных заболеваниях, хронической почечной недостаточности, сердечной недостаточности.  

С какой целью определяют уровень Активного витамина В12 в сыворотке крови 

Исследование содержания активного витамина B12 в сыворотке крови используют как ранний маркер дефицита кобаламина, для выявления причин анемии (при снижении числа эритроцитов и повышенном среднем объеме), в контроле лечения витамин B12- и фолиеводефицитной анемии.
Беременные, получающие нормальное питание, дефицита витамина В12 обычно не испытывают. Вероятность развития дефицита В12 повышается при соблюдении строгой вегетарианской диеты, а также при нарушении абсорбции из кишечника, к чему приводят заболевания желудка, подвздошной кишки или поджелудочной железы.
В большинстве случаев дефицит витамина В12 обусловлен нарушением синтеза внутреннего фактора Кастла или нарушением всасывания. Первое состояние можно наблюдать после операций на желудке или при аутоиммунном гастрите (пернициозная анемия) и редко встречается у женщин детородного возраста. Нарушение всасывания отмечается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных гельминтозах, а также после резекции желудка или подвздошной кишки. Мегалобластная анемия при беременности встречается в основном у женщин в эндемичных районах распространения гиперхромных анемий. 

Что может повлиять на результат исследования Активного витамина В12 в сыворотке крови 

Прием лекарственных препаратов или БАД, содержащих витамин В12, может повлиять на результат теста.

Витамины для пожилых людей — Senior Group

Витамины – это источник здоровья и сил для людей любого возраста. Поскольку в старости большинство физиологических и психических процессов замедляется, возникают болезни, пожилые люди особенно нуждаются в дополнительном источнике энергии для поддержания нормальной жизни. Некоторые витамины особенно полезны для пожилых людей, так как стимулируют работу мозга, замедляют процессы старения в тканях, улучшают кровоснабжение. Витамины дают возможность избежать помещения в пансионат для престарелых с деменцией, сохраняя бодрость и ясность ума до преклонных лет.

Среди витаминов, жизненно необходимых для стариков, можно назвать следующие:

  • Группа В12

    К  данной группе относятся биологически активные кобальтосодержащие добавки, способствующие борьбе с анемией, восстанавливающие мозговую деятельность и другие функции. При недостатке данного витамина может возникать необратимая гибель нервных клеток, что сказывается на работе головного мозга крайне негативно. Может возникать атаксия, онемение конечностей. Содержится в говяжьей и свиной печени, в рыбе, в сыре. Вегетарианцы, не употребляющие мяса, молочных продуктов и рыбы должны внимательно следить за своим рационам и принимать пищевые добавки, чтобы восполнить недостаток этого витамина.

  • Никотиновая кислота (витамин РР)

    Никотиновую кислоту относят к лекарственным средствам. Она участвует в образовании различных ферментов, в липидном обмене, во множестве восстановительных реакций. Недостаток данного вещества нередко приводит к деменции и другим заболеваниям. В организм поступает с такими продуктами, как ананас, ржаной хлеб, свекла, гречка, печень. При недостатке витамина может возникнуть предрасположенность к гепатитам, опухолям и другим болезням. Как правило, витамина не хватает, если человек живет под воздействием серьезного стресса, перенёс тяжелое инфекционное заболевание.

  • Аскорбиновая кислота (витамин С)

    Витамин С полезен в любом возрасте. Сфера его действия огромна. Он позволяет восстанавливать соединительную и костную ткань, укрепляет иммунитет, является антиоксидантом. Витамин содержится в фруктах и овощах и необходим для поддержания здоровья всего организма. Недостаток витамина нередко проявляется в кровоточивости десен, в проблемах с зубами, в выпадении волос и замедленном восстановлении после травм, что может оказаться опасным в пожилом возрасте.

  • Фолиевая кислота

    Фолиевая кислота способствует поддержанию нормальной работы кровеносной и иммунной системы. Содержится в некоторых цитрусовых, в зелени и зеленых овощах, в меде и печени. При недостатке фолиевой кислоты может возникнуть риск появления злокачественных опухолей, замедляется процесс восстановления здоровых клеток, страдает центральная нервная система. У пожилых людей недостаток витамина может привести к развитию деменции и к другим заболеваниям.

Все, кто хочет сохранить активность и бодрость в старости, должны обязательно принимать витамины, предварительно проконсультировавшись с лечащим врачом. Недостаток полезных веществ приводит к тяжелым болезням. Многие недорогие пансионаты для престарелых, заботясь о своих постояльцах, включат в меню продукты с высоким содержанием активных веществ, способствующих нормальной жизнедеятельности. Если пожилой человек живет один, ему необходимо проходить врачебные обследования регулярно, чтобы выявить риск авитаминоза.

Лучшие витамины для глаз и улучшения зрения 🤓

Какие витамины полезны для глаз?

Нельзя однозначно сказать, какие витамины для глаз полезнее — они оказывают разное воздействие на организм, поэтому выбор зависит только от того, с какой целью вы планируете их принимать.

Витамин А

Отвечает за нормальную работу глаз, цветовосприятие и остроту зрения, особенно в темное время суток, участвует в процессах регенерации клеток. Он не сможет справиться с близорукостью или дальнозоркостью, но поможет укрепить роговицу. А его недостаток способствует развитию конъюнктивита и сухости глаз.

Витамин В1

Помогает нормализовать внутриглазное давление, играет важную роль в передаче информации от глаз к головному мозгу через зрительный нерв. Его недостаток приводит к снижению остроты зрения.

Витамин В2

Нормализует кровообращение и поступление питательных веществ к глазам, отвечает за цветовосприятие и остроту зрения в сумерках и темноте, защищает сетчатку от УФ-излучения. Дефицит этого витамина способствует развитию конъюнктивита и светобоязни.

Витамин В6

Участвует в передаче информации от сетчатки глаза к головному мозгу, улучшает кровообращение, снижает мышечное напряжение глаз. Его дефицит может привести к появлению нервного тика.

Витамин В12

Улучшает кровообращение в глазных яблоках и передачу нервного импульса в глазных нервах. Благотворно влияет на ткани хрусталика, защищает от помутнений.

Витамин С

Укрепляет стенки сосудов, нормализует кровообращение и сокращает риск кровоизлияний. Также стимулирует выработку коллагена, который необходим для обновления тканей, и снижает мышечное напряжение — это необходимо для профилактики катаракты и глаукомы. Защищает от повреждающего действия УФ-лучей, повреждения тканей в результате окислительного стресса и участвует в процессах, отвечающих за обеспечение тканей кислородом.

Витамин Е

Хорошо влияет на проницаемость стенок сосудов, благодаря чему ткани глаза быстрее насыщаются полезными элементами. Так же как и витамин С, защищает от окислительного стресса и снижает риск развития возрастной катаракты.

Кому необходимы витамины для глаз

Витамины, полезные для зрения, нужны людям разного возраста. Среди взрослых и детей, которым больше всего необходима витаминная поддержка:

  1. Все, кто пользуется гаджетами 5 и более часов в день. Синий свет, который излучают гаджеты, способствует образованию свободных радикалов, а они наносят вред зрению. Необходимыми эффективными средствами защиты становятся В12, С и Е.
  2. Люди с низким зрением. Витамины  помогут ребенку или взрослому лучше видеть и укрепят ткани, чтобы остановить дальнейшее снижение рефракции при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.
  3. Люди с заболеваниями глаз или предрасположенностью к ним. Витамины для глаз могут быть показаны при глаукоме и катаракте, они укрепляют и питают ткани глаз.
  4. Взрослые люди (старше 40 лет). Витамины для глаз замедляют развитие возрастных офтальмологических заболеваний.
  5. Люди, которые носят контактные линзы. Современные линзы не препятствуют поступлению кислорода и не вредят глазу, если соблюдать рекомендации производителя и врача. Но витамины для глаз при близорукости или дальнозоркости улучшают питание тканей глаз и в целом оказывают хорошее воздействие на весь организм.

Витамины для улучшения остроты зрения

Лучшие витамины для глаз — это те, которые вам подобрал специалист с учетом вашего возраста, состояния здоровья и образа жизни. Конечно, ни один препарат не сможет полностью восстановить зрение, но поддержать его даже взрослому пациенту вполне реально.

  1. Черника-форте Таблетки можно пить, даже если вы не успели посетить врача и получить его рекомендацию. Они применяются для профилактики офтальмологических заболеваний.
  2. Компливит Офтальмо Комплекс витаминов с лютеином, который необходим для сохранения высокой остроты зрения. Препарат может снять усталость и покраснение глаз.
  3. Триовит Витамины для глаз в таблетках, они помогают справляться со зрительными нагрузками.
  4. Нутроф тотал БАД, в составе которого содержатся эффективные витамины для глаз. Но принимать их можно только после консультации с врачом.
  5. Аевит Помогает вырабатывать зрительный пигмент, защищает от гипоксии и укрепляет стенки сосудов глаза.
  6. ВитаМишки фокус + черника Пастилки для детей, снижают риск развития миопии, переутомления и перенапряжения глаз.
  7. Тауфон (капли) Действенное средство, которое насыщает ткани глаза витаминами, ускоряет процесс регенерации при травмах и дегенеративных изменениях роговицы, способствует снижению внутриглазного давления, усталости и уменьшению воспаления глаз.
  8. Рибофлавин Препарат улучшает нервную проводимость в зрительных нервах и хорошо сказывается на работе сетчатки.
  9. Оковит Назначают при первых стадиях катаракты и других патологий. В составе таблеток есть экстракт черники, который способствует повышению остроты зрения.
  10. Лютеин-Комплекс Эти витамины для остроты зрения защищают от возрастных изменений хрусталик и сетчатку.
  11. Витрум Вижн Часто рекомендуются как витамины для зрения взрослым пациентам, так как компенсируют дефицит витаминов и минералов при повышенных нагрузках на глаза, оказывают антиоксидантное действие (защищают глазную ткань от воздействия свободных радикалов). С ним глаза меньше устают, повышается четкость зрения в темноте, а возрастные патологии развиваются с меньшей скоростью.
  12. Доппельгерц Актив с лютеином и черникой В состав этого БАДа входят витамины и минералы, которые улучшают кровообращение, регенеративные процессы, контрастность зрения в темное время суток и защищают от УФ-излучения.

Витамины при близорукости и дальнозоркости

Близоруким и дальнозорким людям часто хочется избавиться от своей патологии. Они начинают покупать витаминные комплексы, чтобы острота зрения вернулась. К сожалению, нет эффективных средств, которые могут восстановить зрение в детском или во взрослом возрасте. Но все же витамины необходимы, чтобы укрепить ткани, обеспечить им доступ полезных веществ, наладить обменные процессы, нормализовать кровообращение.

Какие витамины для зрения глаз подойдут именно вам, может сказать только врач. Он может рекомендовать: «Фокус», «Стрикс Форте», «Стрикс», «Доппельгерц Актив с лютеином и черникой», «Миртилене-Форте», «Витрум Вижн», «Лютеин форте», «Виталюкс Плюс».

Что важно учесть при выборе витаминов?

Какой витамин улучшает зрение? Как выбрать лучшие витамины для зрения взрослым или детям? Эти и другие вопросы пациенты часто задают врачу или фармацевту в аптеке. Есть много нюансов, на которые нужно обратить внимание. Мы рекомендуем не делать выбор самостоятельно, а доверить его медицинскому специалисту, который по результатам анализов сможет точно определить, каких элементов не хватает вашим глазам и каким таблеткам лучше отдать предпочтение.

На что стоит обратить внимание при выборе препарата
  1. Активные вещества Состав препарата зависит от того, для чего именно вы его покупаете. Количество активных веществ тоже важно, иначе есть риск развития гипервитаминоза.
  2. Форма выпуска и вкус Это больше актуально для детей, которым важно, чтобы таблетка была вкусной и небольшой. Есть и другие нюансы. Например, капли имеют меньше побочных эффектов, но таблетированные препараты удобнее принимать, а еще они содержат больше полезных веществ.
  3. Противопоказания В борьбе за улучшение зрения не забывайте о своем здоровье. Например, ряд препаратов противопоказан при беременности.
  4. Возраст пациента Чем старше пациент, тем важнее ему подбирать препараты, корректирующие возрастные изменения.
  5. Сопутствующие заболевания При сахарном диабете и гипертонии лучше выбирать препараты, нормализующие дополнительно внутриглазное давление и кровообращение.
  6. Безопасность Информация об эффективности и безопасности витаминных комплексов должна быть указана в инструкции.
  7. Срок годности Если вам необходимо пройти курс лечения, то дата окончания курса не должна выходить за рамки срока годности препарата.

Не стоит ждать мгновенного результата: даже хорошим витаминам нужно время, чтобы подействовать. К тому же большинство препаратов имеет накопительный эффект, а лечение следует проходить курсом, который определит специалист.

Одними витаминами не стоит ограничиваться. Отдых, прогулки на свежем воздухе, гимнастика для глаз и соблюдение правил гигиены — то, что дополняет прием витаминов.

Естественные источники витаминов для глаз

Витамины для улучшения зрения содержатся не только в витаминных комплексах, их также можно получать с пищей. Поэтому так важно наладить рацион и питаться сбалансированно.

Очень полезны следующие продукты

  1. А: черника, морковь, грейпфрут, печень, рыбий жир, яйца, молоко, томаты, абрикосы, перец, лук, тыква, хурма, сельдерей, петрушка и черемша.
  2. В1: соя, горох и другие бобовые, печень, хлеб из муки грубого помола, шпинат, дрожжи, отруби, рыба и морепродукты.
  3. В2: зеленые и листовые овощи, семечки, яйца, творог, миндаль, свежий горох, сыр, печень.
  4. В6: рыба, печень, куриные яйца.
  5. В12: рыба, яйца, говядина, молоко, сметана, сыр, субпродукты.
  6. С: апельсины, мандарины и другие цитрусовые, морковь, шиповник, малина, ежевика, черная смородина, капуста, помидоры, картошка, паприка.
  7. Е: морковь, облепиха, яйца, брокколи, сливочное масло, шпинат, печень, орехи, листовая зелень.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Исследование уровня витамина B12 в крови

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31

8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Витамин B12 и пожилые люди

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Авторская рукопись; Доступно в PMC 2016 30 ноября.

Патрик Дж. Стовер, Отделение наук о питании, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк, США;

Переписка с Патриком Дж.Стовер, доктор философии, отделение наук о питании, Корнельский университет, 127 Savage Hall, Итака, штат Нью-Йорк, 14850, США, тел.: +1 607 255 8001; ude.llenroc@31sjp См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель обзора

Рассмотреть распространенность, причины и функциональное значение дефицита витамина B12 в уязвимых группах населения, включая пожилых людей и развивающийся эмбрион.

Недавние открытия

Становится все более очевидным, что восприимчивость к дефициту витамина B12 может изменяться на протяжении жизненного цикла, при этом повышенный риск наблюдается у развивающихся эмбрионов и пожилых людей. Последние данные свидетельствуют о том, что низкий статус витамина B12 является фактором риска врожденных дефектов, возникающих в результате неправильного развития нервной трубки. Обсуждается возможность добавления витаминов и/или обогащения пищевых продуктов для снижения риска дефицита в этих субпопуляциях.

Резюме

Распространенность и последствия дефицита витамина B12 варьируются на протяжении жизненного цикла, при этом пожилые люди и потенциально развивающийся эмбрион подвергаются наибольшему риску и восприимчивости. Необходимы дополнительные исследования для разработки эффективных вмешательств в области общественного здравоохранения, направленных на устранение уникальных причин этого дефицита питания, которые различаются среди групп риска.

Ключевые слова: анемия, врожденные дефекты, кобаламин, пожилые люди, витамин B12

Введение

Важность нутритивного статуса витамина B12 на протяжении всего жизненного цикла получает все большее признание, особенно у двух уязвимых групп населения, пожилых людей и беременных женщин. Клинические проявления тяжелого и стойкого дефицита витамина B12 в виде обратимых гематологических изменений и необратимой утраты неврологической функции у пожилых людей были известны на протяжении десятилетий.Совсем недавно было обнаружено, что низкий статус витамина B12 встречается чаще, чем считалось ранее [1,2,3•]. Влияние низкого статуса витамина B12, которое приводит к изменению клеточного метаболизма, на возрастные заболевания и функциональное снижение, включая когнитивные, сердечно-сосудистые заболевания и здоровье костей, является активной областью исследований [2,4]. В раннем жизненном цикле развивающийся эмбрион может быть особенно восприимчив к дефициту витамина B12, и появляются новые доказательства того, что статус витамина B12 связан с этиологией дефектов нервной трубки, которые являются распространенными врожденными дефектами, возникающими в результате нарушения закрытия нервной трубки. во время очень раннего развития человека [5••].Важность питания с витамином B12 для физиологии и здоровья человека рассматривается в свете текущих соображений для инициирования вмешательств общественного здравоохранения для предотвращения патологий, связанных с витамином B12, у уязвимых групп населения[6•].

Витамин B12

Витамин B12 относится к семейству водорастворимых витаминов группы B и, следовательно, является важным питательным веществом, которое должно поступать с пищей [7]. Витамин B12 принадлежит к классу встречающихся в природе кобальтсодержащих соединений, известных как кобаламины, которые содержат плоское корриновое кольцо, связывающее один атом кобальта.Кольбальт является функциональной частью витамина B12, который служит ферментным кофактором для двух зависимых от витамина B12 реакций, катализируемых ферментами у млекопитающих. В ходе клеточного метаболизма атом кобальта реагирует с химическими субстратами, которые занимают β-аксиальное положение корринового кольца. Различные формы витамина B12 названы в соответствии с занятостью β-аксиального лиганда и включают метилкобаламин, дезоксиаденозилкобаламин, гидроксокобаламин, аквокобаламин и цианокобаламин. Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин представляют собой две биологически функциональные формы кобаламина, которые участвуют в метаболизме человека. Цианокобаламин представляет собой синтетическую и стабильную форму витамина B12, наиболее часто встречающуюся в пищевых добавках с витамином B12 и в обогащенных пищевых продуктах. Он преобразуется в биологически активные формы витамина после импорта в клетки; метилкобаламин также присутствует в некоторых витаминных добавках.

Физиологическая функция витамина B12

Витамин B12 влияет на многие клеточные процессы, но его дефицит оказывает наибольшее влияние на образование новых клеток крови и неврологическую функцию.На клеточном уровне витамин B12 является необходимым кофактором только для двух метаболических ферментов, метионинсинтазы и L-метилмалонилкоэнзима мутазы А, и это единственные две известные функции этого витамина в физиологии человека. Метионинсинтетаза генерирует метилкобаламин, а затем метильная группа используется для превращения аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин. Метионинсинтазе также требуется фолат витамина B в форме 5-метилтетрагидрофолата для образования метилкобаламина. Метионинсинтаза выполняет две важные функции. Во-первых, он предотвращает системное накопление гомоцистеина в тканях и сыворотке крови, что является фактором риска сосудистых заболеваний, инсульта и некоторых видов рака [8]. Во-вторых, он образует необходимую аминокислоту метионин, которая необходима для синтеза белка и посредством его превращения в S-аденозилметионин участвует в многочисленных реакциях клеточного метилирования, которые необходимы для синтеза многих биологических молекул, включая фосфолипиды и нейротрансмиттеры, и играет играют важную роль в регуляции экспрессии генов и функции белков.Нарушение активности метионинсинтазы, возникающее при дефиците витамина B12, приводит к повышению уровня гомоцистеина в плазме [9], нарушению клеточного метилирования и косвенно ингибирует синтез ДНК, «захватывая» клеточный фолат и делая его недоступным для синтеза дезоксирибонуклеотидов, что приводит к гематологическим нарушениям. аномалии [10•]. Второй фермент, для которого необходим витамин B12, мутаза L-метилмалонилкоэнзима А, использует дезоксиаденозилкобаламин для превращения L-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкофермент А, реакция, участвующая в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью и жирных кислот с нечетной цепью. Потеря активности мутазы L-метилмалонил-коэнзима А, которая может произойти при дефиците витамина B12, вызывает метилмалоновую ацидемию, которая характеризуется повышенным уровнем метилмалоновой кислоты в сыворотке крови.

Всасывание витамина B12

Всасывание витамина B12 — очень сложный процесс, который часто становится менее эффективным с возрастом и затрагивает желудок, поджелудочную железу и тонкий кишечник. У здоровых взрослых примерно половина витамина В12, поступающего с пищей, всасывается в организм [9], но потеря функции любого из этих органов ухудшает всасывание витамина В12, что может привести к дефициту витамина В12.В желудке секретируемая желудочная кислота и пепсин необходимы для высвобождения витамина B12 из белков пищи, которые прочно его связывают. После высвобождения из пищи витамин В12 связывается в желудке R-белками (также известными как гаптокоррины), которые переносят витамин в кишечник. R-белки расщепляются в тонком кишечнике протеазами, секретируемыми поджелудочной железой, в результате чего высвобождается витамин B12. Витамин B12 не остается свободным в кишечнике, а связывается с другим белком-носителем, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка.Внутренний фактор не может связывать витамин В12 в кислой среде желудка, но прочно связывает витамин в щелочной среде кишечника. Комплекс витамин В12-внутренний фактор транспортируется в энтероцит с помощью специфических рецепторов. Из энтероцита он поступает в кровоток, где связывается с сывороточным белком, называемым транскобаламином II (TCII), и проникает в клетки через рецептор TCII.

Пищевые источники витамина B12, причины и последствия дефицита

Бактерии являются единственными организмами, способными к биосинтезу витамина B12, и в конечном счете они несут ответственность за присутствие витамина B12 в пищевых продуктах животного происхождения, включая рыбу, мясо, яйца и молочные продукты.У здоровых людей дефицит витамина B12 в питании встречается редко, отчасти потому, что общие запасы витамина B12 в организме у взрослых могут превышать 2500 мкг, а ежедневный обмен происходит медленно [2]. Таким образом, запасы витамина B12 у взрослых сохраняются на несколько лет. RDA витамина B12 для взрослых составляет 2,4 мкг/день [11]. Умеренный дефицит витамина B12 у здоровых в других отношениях людей может быть результатом особенностей питания, которые приводят к недостаточному потреблению продуктов животного происхождения, включая строгие вегетарианские и веганские диеты, или может быть вызван изменениями функции желудка в результате старения и/или применения фармацевтических препаратов [12]. .Легкий дефицит витамина B12 не вызывает клинических симптомов, но может быть диагностирован путем измерения уровня витамина B12 в плазме и сыворотке, метилмалоновой кислоты, общего гомоцистеина и/или холоTCII, хотя метилмалоновая кислота является лучшим диагностическим тестом на дефицит витамина B12 [9]. До 38% пожилых людей могут иметь умеренный дефицит витамина B12 и истощенные запасы витамина B12 [9].

Способность усваивать витамин B12 из пищевых продуктов снижается у пожилых людей и со временем может привести к синдрому мальабсорбции пищевого кобаламина, характеризующемуся умеренным дефицитом витамина B12, снижением запасов в организме и нарушением обмена веществ [2,13] . Этот синдром потенциально может подвергнуть человека большему риску серьезного дефицита витамина B12. Основной причиной мальабсорбции у пожилых людей является снижение секреции кислоты в желудке, что приводит к снижению способности экстрагировать витамин B12, связанный с пищевыми белками. Применение антагонистов гистаминовых H 2 -рецепторов, лекарственных средств, снижающих секрецию желудочного сока париетальными клетками, включая циметидин (тагамет), фамотидин (пепцид), низатидин (аксид) и ранитидин (зантак), может усугублять нарушения всасывания витамина В12 из пищи. у пожилых людей, но редко вызывают дефицит в одиночку.Ингибиторы протонной помпы, к которым относятся омепразол (Прилосек, Лосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), пантопразол (Протоникс, Пантолок) и эзомепразол (Нексиум), блокируют секрецию желудочного сока и пепсина и, следовательно, с большей вероятностью могут ухудшают всасывание витамина B12, поскольку они могут вызвать полное отсутствие секреции желудочного сока. Эти лекарственные средства не блокируют всасывание витамина B12 из пищевых добавок, потому что дополнительный витамин B12 обычно не связан с белками.Поскольку до 30% взрослых старше 51 года страдают атрофическим гастритом с низким выделением желудочного сока, рекомендуется, чтобы они соответствовали рекомендуемой суточной норме потребления витамина B12 с добавками и/или обогащенными продуктами. Краткосрочное потребление диеты с недостатком витамина B12 и/или использование лекарств обычно недостаточно, чтобы вызвать серьезный дефицит кобаламина.

Тяжелый дефицит витамина B12 часто проявляется колаламин-дефицитной анемией, нейропатией и миелопатией. Наблюдается почти исключительно у пожилых людей.Колаламин-дефицитная анемия, которая наблюдается почти у 2% пожилых людей [14], также известна как пернициозная анемия [2] и вызывается либо потерей париетальных клеток, заболеваниями тонкого кишечника, генетическими мутациями [15], и/или операции на желудке, каждая из которых может независимо нарушать абсорбцию витамина B12, опосредованную внутренним фактором [2] (). До 90% пациентов с дефицитом витамина B12 имеют неврологические осложнения, которые не всегда полностью устраняются после введения витамина B12 [2,11].Иногда неврологические симптомы являются единственным клиническим проявлением дефицита витамина B12. Неврологические осложнения постепенно прогрессируют при дефиците питания и включают периферические невропатии (покалывание, онемение конечностей), двигательные нарушения, нарушения зрения и когнитивные нарушения, включая потерю памяти, дезориентацию и выраженную деменцию. Для успешного лечения и лечения требуется пожизненный пероральный прием витамина B12 (1,0 мг/день) или периодические внутримышечные инъекции.Такие высокие дозы дополнительного витамина B12 обычно требуются, потому что потеря абсорбции, опосредованной внутренним фактором, требует абсорбции путем пассивной диффузии из кишечника [7]. Тяжелый дефицит витамина B12 может быть вызван длительным воздействием анестезии закисью азота, которая окисляет и тем самым инактивирует витамин B12 [16].

Причины тяжелого дефицита витамина B12

Развивающийся эмбрион также может подвергаться риску дефицита витамина B12. В перекрестных исследованиях появляется все больше данных о том, что некоторые дефекты нервной трубки влияют на беременность, которая не предотвращается приемом матерью фолиевой кислоты и/или обогащением фолиевой кислотой пшеничной муки, что может быть результатом дефицита витамина B12, хотя рандомизированных контрольных исследований не проводилось [5]. ••].Уровни витамина В12 в сыворотке значительно снижаются в первом триместре беременности и в большей степени, чем это можно объяснить гемодилюцией. Развивающемуся эмбриону и плоду доступен только циркулирующий, только что абсорбированный материнский витамин В12, поэтому развивающийся эмбрион может быть чувствителен к изменениям в потреблении материнского пищевого витамина В12 независимо от запасов материнского витамина В12 [11]. RDA для беременных составляет 2,6 мкг/сут [11].

Дефицит витамина B12 и неврологические заболевания

Дефицит витамина B12 и/или возрастные нарушения его функции все чаще признаются способствующими возрастному снижению когнитивных функций, как малозаметному дефициту, так и явному слабоумию. Неврологическая функция снижается с возрастом; заболеваемость деменцией увеличивается с возрастом, с распространенностью 25% у взрослых в возрасте 85–89 лет [17]. Многочисленные проспективные и перекрестные исследования показали, что повышение уровня общего гомоцистеина в плазме, дефицит витамина B12, а также дефицит других витаминов группы B, которые взаимодействуют с витамином B12 при метаболизме гомоцистеина, являются факторами риска снижения когнитивных функций и более тяжелой деменции, хотя не все исследования показали положительную связь между показателями статуса в крови витамина B12 и деменцией [18].Хотя механизмы еще предстоит установить, сосудистые заболевания, ишемия и атрофия коры головного мозга, как видно из компьютерной томографии, считаются способствующими факторами. Другие этиологии были предложены в исследованиях на животных. У мышей, которых кормили диетой с дефицитом витамина B, наблюдался повышенный уровень гомоцистеина в плазме и снижение производительности в водном лабиринте Морриса без наблюдаемой нейродегенерации [19]. Скорее, изменения наблюдались в потенциале клеточного метилирования клеток, что указывает на метаболическую, а не на структурную этиологию.Также было высказано предположение, что повышенный уровень самого гомоцистеина может быть нейротоксичным [17]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества витамина B12 и других добавок витамина B при цереброваскулярных заболеваниях, деменции и более тонком снижении когнитивных функций [20].

Заключение

Высокая распространенность дефицита витамина B12 у пожилых людей и все больше данных о том, что низкий уровень витамина B12 у беременных женщин может быть фактором риска врожденных дефектов, стимулировали интерес к рассмотрению потенциальных преимуществ обязательного обогащения обогащенной муки. с витамином B12 [6•] Не известно никаких побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением витамина B12 с пищей или добавками у здоровых людей, за исключением лиц с риском развития наследственной атрофии зрительного нерва Лебера, которые не должны подвергаться воздействию цианокобаламина из-за сниженного способность обезвреживать цианид, высвобождающийся в клетке [11]. Тем не менее, есть ряд соображений, которые необходимо рассмотреть, прежде чем всеобщее обогащение пищевых продуктов будет продвигаться вперед, включая потенциальную пользу для общественного здравоохранения [5••,6•]. Предотвращение дефектов развития с помощью витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой должно быть подтверждено многоцентровым рандомизированным контролируемым исследованием [5••]. Кроме того, необходимо лучше понять неблагоприятные последствия для здоровья, возникающие в результате устойчивого легкого, субклинического дефицита витамина B12 у пожилых людей, а также реакцию связанной с пищей мальабсорбции кобаламина на небольшие пероральные дозы витамина B12, потребляемые во время еды [10•].

Ссылки и рекомендуемая литература

Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, отмечены как:

• представляющие особый интерес

•• представляющие исключительный интерес

Дополнительные ссылки, относящиеся к этой теме, также могут быть можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр. 108).

1. Маклин Э., де Бенуа Б., Аллен Л.Х. Обзор масштабов дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 во всем мире. Еда Нутр Бык.2008; 29 (2 Дополнение): S38–S51. [PubMed] [Google Scholar]2. Кармель Р. Пищевые анемии и пожилые люди. Семин Гематол. 2008; 45: 225–234. [PubMed] [Академия Google]3•. Аллен ЛХ. Насколько распространен дефицит витамина B-12? Am J Clin Nutr. 2009; 89:693С–696С. Иллюстрирует масштабы дефицита витамина B12. [PubMed] [Google Scholar]4. Дрор Д.К., Аллен Л.Х. Влияние дефицита витамина B12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Rev. 2008; 66: 250–255. [PubMed] [Академия Google]5••.Томпсон М.Д., Коул Д.Е., Рэй Дж.Г. Витамин B-12 и дефекты нервной трубки: опыт Канады. Am J Clin Nutr. 2009; 89:697С–701С. Взгляд на потенциальную потребность в обогащении продуктов питания витамином B12 для предотвращения врожденных дефектов. [PubMed] [Google Scholar]6•. Грин Р. Пришло время для обогащения витамином B-12? Какие вопросы? Am J Clin Nutr. 2009; 89:712С–716С. Выделяет подходы, необходимые для удовлетворения потребности в обогащении витамином B12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Байк Х.В., Рассел Р.М.Дефицит витамина В12 у пожилых людей. Анну Рев Нутр. 1999; 19: 357–377. [PubMed] [Google Scholar]8. Керр М.А., Ливингстон Б., Бейтс С.Дж., Брэдбери И. и др. Фолат, родственные витамины группы В и гомоцистеин в детском и подростковом возрасте: потенциальные последствия для риска заболевания в более позднем возрасте. Педиатрия. 2009; 123: 627–635. [PubMed] [Google Scholar]9. Hoey L, Strain JJ, McNulty H. Исследования реакции биомаркеров на введение витамина B-12: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний. Am J Clin Nutr.2009; 89:1981S–1996S. [PubMed] [Google Scholar]10•. Кармель Р. Эффективность и безопасность обогащения и добавления витамина B12: биохимические и физиологические эффекты. Еда Нутр Бык. 2008; 29 (2 Дополнение): S177–S187. Это клиническая перспектива подходов к лечению и профилактике дефицита витамина B12. [PubMed] [Google Scholar] 11. Совет по пищевым продуктам и питанию IoM. Диетические нормы потребления тиамина, робофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина.Пресса Национальной Академии; Вашингтон, округ Колумбия: 1998. стр. 306–348. [Google Академия] 12. Андрес Э., Федеричи Л., Серрадж К., Кальтенбах Г. Новые данные о анемии, связанной с дефицитом питательных веществ, у пожилых пациентов. Европейский J Стажер Мед. 2008; 19: 488–493. [PubMed] [Google Scholar] 13. Дали-Юсеф Н., Андрес Э. Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM. 2009; 102:17–28. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ремача А.Ф., Дель Рио Э., Сарда М.П., ​​Каналс С. и др. Роль (Glu -> Arg, Q5R) мутации внутреннего фактора в пернициозной анемии и других причинах низкого уровня витамина B12.Энн Хематол. 2008; 87: 599–600. [PubMed] [Google Scholar] 16. Певица М.А., Лазаридис С., Наций С.П., Вулф Г.И. Обратимая миелоневропатия, вызванная закисью азота, с пернициозной анемией: клинический случай и обзор литературы. Мышечный нерв. 2008; 37: 125–129. [PubMed] [Google Scholar] 17. Смит АД. Всемирная проблема слабоумия: роль витаминов группы В и гомоцистеина? Еда Нутр Бык. 2008; 29 (2 Дополнение): S143–S172. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кивипелто М., Аннербо С., Халтдин Дж. и др. Гомоцистеин и голо-транскобаламин и риск слабоумия и болезни Альцгеймера: проспективное исследование.Евр Дж Нейрол. 2009; 16:808–813. [PubMed] [Google Scholar] 19. Троен А.М., Шукитт-Хейл Б., Чао В.Х. и др. Когнитивное воздействие пищевой гомоцистеинемии у мышей с дефицитом аполипопротеина-Е. Дж. Альцгеймера Дис. 2006; 9: 381–392. [PubMed] [Google Scholar] 20. Стангер О., Фаулер Б., Пьерцик К. и др. Гомоцистеин, фолиевая кислота и витамин В12 при нервно-психических заболеваниях: обзор и рекомендации по лечению. Эксперт преподобный Нейротер. 2009; 9: 1393–1412. [PubMed] [Google Scholar]

Витамин B12 и пожилые люди

Curr Opin Clin Nutr Metab Care.Авторская рукопись; Доступно в PMC 2016 30 ноября.

Патрик Дж. Стовер, Отделение наук о питании, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк, США;

Переписка с Патриком Дж. Стовером, доктором философии, отделение наук о питании, Корнельский университет, 127 Savage Hall, Итака, штат Нью-Йорк, 14850, США, тел.: +1 607 255 8001; удэ.llenroc@31sjp См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель обзора

Рассмотреть распространенность, причины и функциональное значение дефицита витамина B12 в уязвимых группах населения, включая пожилых людей и развивающийся эмбрион.

Недавние открытия

Становится все более очевидным, что восприимчивость к дефициту витамина B12 может изменяться на протяжении жизненного цикла, при этом повышенный риск наблюдается у развивающихся эмбрионов и пожилых людей.Последние данные свидетельствуют о том, что низкий статус витамина B12 является фактором риска врожденных дефектов, возникающих в результате неправильного развития нервной трубки. Обсуждается возможность добавления витаминов и/или обогащения пищевых продуктов для снижения риска дефицита в этих субпопуляциях.

Резюме

Распространенность и последствия дефицита витамина B12 варьируются на протяжении жизненного цикла, при этом пожилые люди и потенциально развивающийся эмбрион подвергаются наибольшему риску и восприимчивости. Необходимы дополнительные исследования для разработки эффективных вмешательств в области общественного здравоохранения, направленных на устранение уникальных причин этого дефицита питания, которые различаются среди групп риска.

Ключевые слова: анемия, врожденные дефекты, кобаламин, пожилые люди, витамин B12

Введение

Важность нутритивного статуса витамина B12 на протяжении всего жизненного цикла получает все большее признание, особенно у двух уязвимых групп населения, пожилых людей и беременных женщин. Клинические проявления тяжелого и стойкого дефицита витамина B12 в виде обратимых гематологических изменений и необратимой утраты неврологической функции у пожилых людей были известны на протяжении десятилетий.Совсем недавно было обнаружено, что низкий статус витамина B12 встречается чаще, чем считалось ранее [1,2,3•]. Влияние низкого статуса витамина B12, которое приводит к изменению клеточного метаболизма, на возрастные заболевания и функциональное снижение, включая когнитивные, сердечно-сосудистые заболевания и здоровье костей, является активной областью исследований [2,4]. В раннем жизненном цикле развивающийся эмбрион может быть особенно восприимчив к дефициту витамина B12, и появляются новые доказательства того, что статус витамина B12 связан с этиологией дефектов нервной трубки, которые являются распространенными врожденными дефектами, возникающими в результате нарушения закрытия нервной трубки. во время очень раннего развития человека [5••].Важность питания с витамином B12 для физиологии и здоровья человека рассматривается в свете текущих соображений для инициирования вмешательств общественного здравоохранения для предотвращения патологий, связанных с витамином B12, у уязвимых групп населения[6•].

Витамин B12

Витамин B12 относится к семейству водорастворимых витаминов группы B и, следовательно, является важным питательным веществом, которое должно поступать с пищей [7]. Витамин B12 принадлежит к классу встречающихся в природе кобальтсодержащих соединений, известных как кобаламины, которые содержат плоское корриновое кольцо, связывающее один атом кобальта.Кольбальт является функциональной частью витамина B12, который служит ферментным кофактором для двух зависимых от витамина B12 реакций, катализируемых ферментами у млекопитающих. В ходе клеточного метаболизма атом кобальта реагирует с химическими субстратами, которые занимают β-аксиальное положение корринового кольца. Различные формы витамина B12 названы в соответствии с занятостью β-аксиального лиганда и включают метилкобаламин, дезоксиаденозилкобаламин, гидроксокобаламин, аквокобаламин и цианокобаламин. Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин представляют собой две биологически функциональные формы кобаламина, которые участвуют в метаболизме человека.Цианокобаламин представляет собой синтетическую и стабильную форму витамина B12, наиболее часто встречающуюся в пищевых добавках с витамином B12 и в обогащенных пищевых продуктах. Он преобразуется в биологически активные формы витамина после импорта в клетки; метилкобаламин также присутствует в некоторых витаминных добавках.

Физиологическая функция витамина B12

Витамин B12 влияет на многие клеточные процессы, но его дефицит оказывает наибольшее влияние на образование новых клеток крови и неврологическую функцию.На клеточном уровне витамин B12 является необходимым кофактором только для двух метаболических ферментов, метионинсинтазы и L-метилмалонилкоэнзима мутазы А, и это единственные две известные функции этого витамина в физиологии человека. Метионинсинтетаза генерирует метилкобаламин, а затем метильная группа используется для превращения аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин. Метионинсинтазе также требуется фолат витамина B в форме 5-метилтетрагидрофолата для образования метилкобаламина.Метионинсинтаза выполняет две важные функции. Во-первых, он предотвращает системное накопление гомоцистеина в тканях и сыворотке крови, что является фактором риска сосудистых заболеваний, инсульта и некоторых видов рака [8]. Во-вторых, он образует необходимую аминокислоту метионин, которая необходима для синтеза белка и посредством его превращения в S-аденозилметионин участвует в многочисленных реакциях клеточного метилирования, которые необходимы для синтеза многих биологических молекул, включая фосфолипиды и нейротрансмиттеры, и играет играют важную роль в регуляции экспрессии генов и функции белков.Нарушение активности метионинсинтазы, возникающее при дефиците витамина B12, приводит к повышению уровня гомоцистеина в плазме [9], нарушению клеточного метилирования и косвенно ингибирует синтез ДНК, «захватывая» клеточный фолат и делая его недоступным для синтеза дезоксирибонуклеотидов, что приводит к гематологическим нарушениям. аномалии [10•]. Второй фермент, для которого необходим витамин B12, мутаза L-метилмалонилкоэнзима А, использует дезоксиаденозилкобаламин для превращения L-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкофермент А, реакция, участвующая в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью и жирных кислот с нечетной цепью. Потеря активности мутазы L-метилмалонил-коэнзима А, которая может произойти при дефиците витамина B12, вызывает метилмалоновую ацидемию, которая характеризуется повышенным уровнем метилмалоновой кислоты в сыворотке крови.

Всасывание витамина B12

Всасывание витамина B12 — очень сложный процесс, который часто становится менее эффективным с возрастом и затрагивает желудок, поджелудочную железу и тонкий кишечник. У здоровых взрослых примерно половина витамина В12, поступающего с пищей, всасывается в организм [9], но потеря функции любого из этих органов ухудшает всасывание витамина В12, что может привести к дефициту витамина В12.В желудке секретируемая желудочная кислота и пепсин необходимы для высвобождения витамина B12 из белков пищи, которые прочно его связывают. После высвобождения из пищи витамин В12 связывается в желудке R-белками (также известными как гаптокоррины), которые переносят витамин в кишечник. R-белки расщепляются в тонком кишечнике протеазами, секретируемыми поджелудочной железой, в результате чего высвобождается витамин B12. Витамин B12 не остается свободным в кишечнике, а связывается с другим белком-носителем, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка.Внутренний фактор не может связывать витамин В12 в кислой среде желудка, но прочно связывает витамин в щелочной среде кишечника. Комплекс витамин В12-внутренний фактор транспортируется в энтероцит с помощью специфических рецепторов. Из энтероцита он поступает в кровоток, где связывается с сывороточным белком, называемым транскобаламином II (TCII), и проникает в клетки через рецептор TCII.

Пищевые источники витамина B12, причины и последствия дефицита

Бактерии являются единственными организмами, способными к биосинтезу витамина B12, и в конечном счете они несут ответственность за присутствие витамина B12 в пищевых продуктах животного происхождения, включая рыбу, мясо, яйца и молочные продукты.У здоровых людей дефицит витамина B12 в питании встречается редко, отчасти потому, что общие запасы витамина B12 в организме у взрослых могут превышать 2500 мкг, а ежедневный обмен происходит медленно [2]. Таким образом, запасы витамина B12 у взрослых сохраняются на несколько лет. RDA витамина B12 для взрослых составляет 2,4 мкг/день [11]. Умеренный дефицит витамина B12 у здоровых в других отношениях людей может быть результатом особенностей питания, которые приводят к недостаточному потреблению продуктов животного происхождения, включая строгие вегетарианские и веганские диеты, или может быть вызван изменениями функции желудка в результате старения и/или применения фармацевтических препаратов [12]. .Легкий дефицит витамина B12 не вызывает клинических симптомов, но может быть диагностирован путем измерения уровня витамина B12 в плазме и сыворотке, метилмалоновой кислоты, общего гомоцистеина и/или холоTCII, хотя метилмалоновая кислота является лучшим диагностическим тестом на дефицит витамина B12 [9]. До 38% пожилых людей могут иметь умеренный дефицит витамина B12 и истощенные запасы витамина B12 [9].

Способность усваивать витамин B12 из пищевых продуктов снижается у пожилых людей и со временем может привести к синдрому мальабсорбции пищевого кобаламина, характеризующемуся умеренным дефицитом витамина B12, снижением запасов в организме и нарушением обмена веществ [2,13] . Этот синдром потенциально может подвергнуть человека большему риску серьезного дефицита витамина B12. Основной причиной мальабсорбции у пожилых людей является снижение секреции кислоты в желудке, что приводит к снижению способности экстрагировать витамин B12, связанный с пищевыми белками. Применение антагонистов гистаминовых H 2 -рецепторов, лекарственных средств, снижающих секрецию желудочного сока париетальными клетками, включая циметидин (тагамет), фамотидин (пепцид), низатидин (аксид) и ранитидин (зантак), может усугублять нарушения всасывания витамина В12 из пищи. у пожилых людей, но редко вызывают дефицит в одиночку.Ингибиторы протонной помпы, к которым относятся омепразол (Прилосек, Лосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), пантопразол (Протоникс, Пантолок) и эзомепразол (Нексиум), блокируют секрецию желудочного сока и пепсина и, следовательно, с большей вероятностью могут ухудшают всасывание витамина B12, поскольку они могут вызвать полное отсутствие секреции желудочного сока. Эти лекарственные средства не блокируют всасывание витамина B12 из пищевых добавок, потому что дополнительный витамин B12 обычно не связан с белками.Поскольку до 30% взрослых старше 51 года страдают атрофическим гастритом с низким выделением желудочного сока, рекомендуется, чтобы они соответствовали рекомендуемой суточной норме потребления витамина B12 с добавками и/или обогащенными продуктами. Краткосрочное потребление диеты с недостатком витамина B12 и/или использование лекарств обычно недостаточно, чтобы вызвать серьезный дефицит кобаламина.

Тяжелый дефицит витамина B12 часто проявляется колаламин-дефицитной анемией, нейропатией и миелопатией. Наблюдается почти исключительно у пожилых людей.Колаламин-дефицитная анемия, которая наблюдается почти у 2% пожилых людей [14], также известна как пернициозная анемия [2] и вызывается либо потерей париетальных клеток, заболеваниями тонкого кишечника, генетическими мутациями [15], и/или операции на желудке, каждая из которых может независимо нарушать абсорбцию витамина B12, опосредованную внутренним фактором [2] (). До 90% пациентов с дефицитом витамина B12 имеют неврологические осложнения, которые не всегда полностью устраняются после введения витамина B12 [2,11].Иногда неврологические симптомы являются единственным клиническим проявлением дефицита витамина B12. Неврологические осложнения постепенно прогрессируют при дефиците питания и включают периферические невропатии (покалывание, онемение конечностей), двигательные нарушения, нарушения зрения и когнитивные нарушения, включая потерю памяти, дезориентацию и выраженную деменцию. Для успешного лечения и лечения требуется пожизненный пероральный прием витамина B12 (1,0 мг/день) или периодические внутримышечные инъекции.Такие высокие дозы дополнительного витамина B12 обычно требуются, потому что потеря абсорбции, опосредованной внутренним фактором, требует абсорбции путем пассивной диффузии из кишечника [7]. Тяжелый дефицит витамина B12 может быть вызван длительным воздействием анестезии закисью азота, которая окисляет и тем самым инактивирует витамин B12 [16].

Причины тяжелого дефицита витамина B12

Развивающийся эмбрион также может подвергаться риску дефицита витамина B12. В перекрестных исследованиях появляется все больше данных о том, что некоторые дефекты нервной трубки влияют на беременность, которая не предотвращается приемом матерью фолиевой кислоты и/или обогащением фолиевой кислотой пшеничной муки, что может быть результатом дефицита витамина B12, хотя рандомизированных контрольных исследований не проводилось [5]. ••].Уровни витамина В12 в сыворотке значительно снижаются в первом триместре беременности и в большей степени, чем это можно объяснить гемодилюцией. Развивающемуся эмбриону и плоду доступен только циркулирующий, только что абсорбированный материнский витамин В12, поэтому развивающийся эмбрион может быть чувствителен к изменениям в потреблении материнского пищевого витамина В12 независимо от запасов материнского витамина В12 [11]. RDA для беременных составляет 2,6 мкг/сут [11].

Дефицит витамина B12 и неврологические заболевания

Дефицит витамина B12 и/или возрастные нарушения его функции все чаще признаются способствующими возрастному снижению когнитивных функций, как малозаметному дефициту, так и явному слабоумию. Неврологическая функция снижается с возрастом; заболеваемость деменцией увеличивается с возрастом, с распространенностью 25% у взрослых в возрасте 85–89 лет [17]. Многочисленные проспективные и перекрестные исследования показали, что повышение уровня общего гомоцистеина в плазме, дефицит витамина B12, а также дефицит других витаминов группы B, которые взаимодействуют с витамином B12 при метаболизме гомоцистеина, являются факторами риска снижения когнитивных функций и более тяжелой деменции, хотя не все исследования показали положительную связь между показателями статуса в крови витамина B12 и деменцией [18].Хотя механизмы еще предстоит установить, сосудистые заболевания, ишемия и атрофия коры головного мозга, как видно из компьютерной томографии, считаются способствующими факторами. Другие этиологии были предложены в исследованиях на животных. У мышей, которых кормили диетой с дефицитом витамина B, наблюдался повышенный уровень гомоцистеина в плазме и снижение производительности в водном лабиринте Морриса без наблюдаемой нейродегенерации [19]. Скорее, изменения наблюдались в потенциале клеточного метилирования клеток, что указывает на метаболическую, а не на структурную этиологию.Также было высказано предположение, что повышенный уровень самого гомоцистеина может быть нейротоксичным [17]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества витамина B12 и других добавок витамина B при цереброваскулярных заболеваниях, деменции и более тонком снижении когнитивных функций [20].

Заключение

Высокая распространенность дефицита витамина B12 у пожилых людей и все больше данных о том, что низкий уровень витамина B12 у беременных женщин может быть фактором риска врожденных дефектов, стимулировали интерес к рассмотрению потенциальных преимуществ обязательного обогащения обогащенной муки. с витамином B12 [6•] Не известно никаких побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением витамина B12 с пищей или добавками у здоровых людей, за исключением лиц с риском развития наследственной атрофии зрительного нерва Лебера, которые не должны подвергаться воздействию цианокобаламина из-за сниженного способность обезвреживать цианид, высвобождающийся в клетке [11]. Тем не менее, есть ряд соображений, которые необходимо рассмотреть, прежде чем всеобщее обогащение пищевых продуктов будет продвигаться вперед, включая потенциальную пользу для общественного здравоохранения [5••,6•]. Предотвращение дефектов развития с помощью витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой должно быть подтверждено многоцентровым рандомизированным контролируемым исследованием [5••]. Кроме того, необходимо лучше понять неблагоприятные последствия для здоровья, возникающие в результате устойчивого легкого, субклинического дефицита витамина B12 у пожилых людей, а также реакцию связанной с пищей мальабсорбции кобаламина на небольшие пероральные дозы витамина B12, потребляемые во время еды [10•].

Ссылки и рекомендуемая литература

Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, отмечены как:

• представляющие особый интерес

•• представляющие исключительный интерес

Дополнительные ссылки, относящиеся к этой теме, также могут быть можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр. 108).

1. Маклин Э., де Бенуа Б., Аллен Л.Х. Обзор масштабов дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 во всем мире. Еда Нутр Бык.2008; 29 (2 Дополнение): S38–S51. [PubMed] [Google Scholar]2. Кармель Р. Пищевые анемии и пожилые люди. Семин Гематол. 2008; 45: 225–234. [PubMed] [Академия Google]3•. Аллен ЛХ. Насколько распространен дефицит витамина B-12? Am J Clin Nutr. 2009; 89:693С–696С. Иллюстрирует масштабы дефицита витамина B12. [PubMed] [Google Scholar]4. Дрор Д.К., Аллен Л.Х. Влияние дефицита витамина B12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Rev. 2008; 66: 250–255. [PubMed] [Академия Google]5••.Томпсон М.Д., Коул Д.Е., Рэй Дж.Г. Витамин B-12 и дефекты нервной трубки: опыт Канады. Am J Clin Nutr. 2009; 89:697С–701С. Взгляд на потенциальную потребность в обогащении продуктов питания витамином B12 для предотвращения врожденных дефектов. [PubMed] [Google Scholar]6•. Грин Р. Пришло время для обогащения витамином B-12? Какие вопросы? Am J Clin Nutr. 2009; 89:712С–716С. Выделяет подходы, необходимые для удовлетворения потребности в обогащении витамином B12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Байк Х.В., Рассел Р.М.Дефицит витамина В12 у пожилых людей. Анну Рев Нутр. 1999; 19: 357–377. [PubMed] [Google Scholar]8. Керр М.А., Ливингстон Б., Бейтс С.Дж., Брэдбери И. и др. Фолат, родственные витамины группы В и гомоцистеин в детском и подростковом возрасте: потенциальные последствия для риска заболевания в более позднем возрасте. Педиатрия. 2009; 123: 627–635. [PubMed] [Google Scholar]9. Hoey L, Strain JJ, McNulty H. Исследования реакции биомаркеров на введение витамина B-12: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний. Am J Clin Nutr.2009; 89:1981S–1996S. [PubMed] [Google Scholar]10•. Кармель Р. Эффективность и безопасность обогащения и добавления витамина B12: биохимические и физиологические эффекты. Еда Нутр Бык. 2008; 29 (2 Дополнение): S177–S187. Это клиническая перспектива подходов к лечению и профилактике дефицита витамина B12. [PubMed] [Google Scholar] 11. Совет по пищевым продуктам и питанию IoM. Диетические нормы потребления тиамина, робофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина.Пресса Национальной Академии; Вашингтон, округ Колумбия: 1998. стр. 306–348. [Google Академия] 12. Андрес Э., Федеричи Л., Серрадж К., Кальтенбах Г. Новые данные о анемии, связанной с дефицитом питательных веществ, у пожилых пациентов. Европейский J Стажер Мед. 2008; 19: 488–493. [PubMed] [Google Scholar] 13. Дали-Юсеф Н., Андрес Э. Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM. 2009; 102:17–28. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ремача А.Ф., Дель Рио Э., Сарда М.П., ​​Каналс С. и др. Роль (Glu -> Arg, Q5R) мутации внутреннего фактора в пернициозной анемии и других причинах низкого уровня витамина B12.Энн Хематол. 2008; 87: 599–600. [PubMed] [Google Scholar] 16. Певица М.А., Лазаридис С., Наций С.П., Вулф Г.И. Обратимая миелоневропатия, вызванная закисью азота, с пернициозной анемией: клинический случай и обзор литературы. Мышечный нерв. 2008; 37: 125–129. [PubMed] [Google Scholar] 17. Смит АД. Всемирная проблема слабоумия: роль витаминов группы В и гомоцистеина? Еда Нутр Бык. 2008; 29 (2 Дополнение): S143–S172. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кивипелто М., Аннербо С., Халтдин Дж. и др. Гомоцистеин и голо-транскобаламин и риск слабоумия и болезни Альцгеймера: проспективное исследование.Евр Дж Нейрол. 2009; 16:808–813. [PubMed] [Google Scholar] 19. Троен А.М., Шукитт-Хейл Б., Чао В.Х. и др. Когнитивное воздействие пищевой гомоцистеинемии у мышей с дефицитом аполипопротеина-Е. Дж. Альцгеймера Дис. 2006; 9: 381–392. [PubMed] [Google Scholar] 20. Стангер О., Фаулер Б., Пьерцик К. и др. Гомоцистеин, фолиевая кислота и витамин В12 при нервно-психических заболеваниях: обзор и рекомендации по лечению. Эксперт преподобный Нейротер. 2009; 9: 1393–1412. [PubMed] [Google Scholar]

Витамин B12 и пожилые люди

Curr Opin Clin Nutr Metab Care.Авторская рукопись; Доступно в PMC 2016 30 ноября.

Патрик Дж. Стовер, Отделение наук о питании, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк, США;

Переписка с Патриком Дж. Стовером, доктором философии, отделение наук о питании, Корнельский университет, 127 Savage Hall, Итака, штат Нью-Йорк, 14850, США, тел.: +1 607 255 8001; удэ.llenroc@31sjp См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель обзора

Рассмотреть распространенность, причины и функциональное значение дефицита витамина B12 в уязвимых группах населения, включая пожилых людей и развивающийся эмбрион.

Недавние открытия

Становится все более очевидным, что восприимчивость к дефициту витамина B12 может изменяться на протяжении жизненного цикла, при этом повышенный риск наблюдается у развивающихся эмбрионов и пожилых людей.Последние данные свидетельствуют о том, что низкий статус витамина B12 является фактором риска врожденных дефектов, возникающих в результате неправильного развития нервной трубки. Обсуждается возможность добавления витаминов и/или обогащения пищевых продуктов для снижения риска дефицита в этих субпопуляциях.

Резюме

Распространенность и последствия дефицита витамина B12 варьируются на протяжении жизненного цикла, при этом пожилые люди и потенциально развивающийся эмбрион подвергаются наибольшему риску и восприимчивости. Необходимы дополнительные исследования для разработки эффективных вмешательств в области общественного здравоохранения, направленных на устранение уникальных причин этого дефицита питания, которые различаются среди групп риска.

Ключевые слова: анемия, врожденные дефекты, кобаламин, пожилые люди, витамин B12

Введение

Важность нутритивного статуса витамина B12 на протяжении всего жизненного цикла получает все большее признание, особенно у двух уязвимых групп населения, пожилых людей и беременных женщин. Клинические проявления тяжелого и стойкого дефицита витамина B12 в виде обратимых гематологических изменений и необратимой утраты неврологической функции у пожилых людей были известны на протяжении десятилетий.Совсем недавно было обнаружено, что низкий статус витамина B12 встречается чаще, чем считалось ранее [1,2,3•]. Влияние низкого статуса витамина B12, которое приводит к изменению клеточного метаболизма, на возрастные заболевания и функциональное снижение, включая когнитивные, сердечно-сосудистые заболевания и здоровье костей, является активной областью исследований [2,4]. В раннем жизненном цикле развивающийся эмбрион может быть особенно восприимчив к дефициту витамина B12, и появляются новые доказательства того, что статус витамина B12 связан с этиологией дефектов нервной трубки, которые являются распространенными врожденными дефектами, возникающими в результате нарушения закрытия нервной трубки. во время очень раннего развития человека [5••].Важность питания с витамином B12 для физиологии и здоровья человека рассматривается в свете текущих соображений для инициирования вмешательств общественного здравоохранения для предотвращения патологий, связанных с витамином B12, у уязвимых групп населения[6•].

Витамин B12

Витамин B12 относится к семейству водорастворимых витаминов группы B и, следовательно, является важным питательным веществом, которое должно поступать с пищей [7]. Витамин B12 принадлежит к классу встречающихся в природе кобальтсодержащих соединений, известных как кобаламины, которые содержат плоское корриновое кольцо, связывающее один атом кобальта.Кольбальт является функциональной частью витамина B12, который служит ферментным кофактором для двух зависимых от витамина B12 реакций, катализируемых ферментами у млекопитающих. В ходе клеточного метаболизма атом кобальта реагирует с химическими субстратами, которые занимают β-аксиальное положение корринового кольца. Различные формы витамина B12 названы в соответствии с занятостью β-аксиального лиганда и включают метилкобаламин, дезоксиаденозилкобаламин, гидроксокобаламин, аквокобаламин и цианокобаламин. Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин представляют собой две биологически функциональные формы кобаламина, которые участвуют в метаболизме человека.Цианокобаламин представляет собой синтетическую и стабильную форму витамина B12, наиболее часто встречающуюся в пищевых добавках с витамином B12 и в обогащенных пищевых продуктах. Он преобразуется в биологически активные формы витамина после импорта в клетки; метилкобаламин также присутствует в некоторых витаминных добавках.

Физиологическая функция витамина B12

Витамин B12 влияет на многие клеточные процессы, но его дефицит оказывает наибольшее влияние на образование новых клеток крови и неврологическую функцию.На клеточном уровне витамин B12 является необходимым кофактором только для двух метаболических ферментов, метионинсинтазы и L-метилмалонилкоэнзима мутазы А, и это единственные две известные функции этого витамина в физиологии человека. Метионинсинтетаза генерирует метилкобаламин, а затем метильная группа используется для превращения аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин. Метионинсинтазе также требуется фолат витамина B в форме 5-метилтетрагидрофолата для образования метилкобаламина.Метионинсинтаза выполняет две важные функции. Во-первых, он предотвращает системное накопление гомоцистеина в тканях и сыворотке крови, что является фактором риска сосудистых заболеваний, инсульта и некоторых видов рака [8]. Во-вторых, он образует необходимую аминокислоту метионин, которая необходима для синтеза белка и посредством его превращения в S-аденозилметионин участвует в многочисленных реакциях клеточного метилирования, которые необходимы для синтеза многих биологических молекул, включая фосфолипиды и нейротрансмиттеры, и играет играют важную роль в регуляции экспрессии генов и функции белков.Нарушение активности метионинсинтазы, возникающее при дефиците витамина B12, приводит к повышению уровня гомоцистеина в плазме [9], нарушению клеточного метилирования и косвенно ингибирует синтез ДНК, «захватывая» клеточный фолат и делая его недоступным для синтеза дезоксирибонуклеотидов, что приводит к гематологическим нарушениям. аномалии [10•]. Второй фермент, для которого необходим витамин B12, мутаза L-метилмалонилкоэнзима А, использует дезоксиаденозилкобаламин для превращения L-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкофермент А, реакция, участвующая в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью и жирных кислот с нечетной цепью. Потеря активности мутазы L-метилмалонил-коэнзима А, которая может произойти при дефиците витамина B12, вызывает метилмалоновую ацидемию, которая характеризуется повышенным уровнем метилмалоновой кислоты в сыворотке крови.

Всасывание витамина B12

Всасывание витамина B12 — очень сложный процесс, который часто становится менее эффективным с возрастом и затрагивает желудок, поджелудочную железу и тонкий кишечник. У здоровых взрослых примерно половина витамина В12, поступающего с пищей, всасывается в организм [9], но потеря функции любого из этих органов ухудшает всасывание витамина В12, что может привести к дефициту витамина В12.В желудке секретируемая желудочная кислота и пепсин необходимы для высвобождения витамина B12 из белков пищи, которые прочно его связывают. После высвобождения из пищи витамин В12 связывается в желудке R-белками (также известными как гаптокоррины), которые переносят витамин в кишечник. R-белки расщепляются в тонком кишечнике протеазами, секретируемыми поджелудочной железой, в результате чего высвобождается витамин B12. Витамин B12 не остается свободным в кишечнике, а связывается с другим белком-носителем, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка.Внутренний фактор не может связывать витамин В12 в кислой среде желудка, но прочно связывает витамин в щелочной среде кишечника. Комплекс витамин В12-внутренний фактор транспортируется в энтероцит с помощью специфических рецепторов. Из энтероцита он поступает в кровоток, где связывается с сывороточным белком, называемым транскобаламином II (TCII), и проникает в клетки через рецептор TCII.

Пищевые источники витамина B12, причины и последствия дефицита

Бактерии являются единственными организмами, способными к биосинтезу витамина B12, и в конечном счете они несут ответственность за присутствие витамина B12 в пищевых продуктах животного происхождения, включая рыбу, мясо, яйца и молочные продукты.У здоровых людей дефицит витамина B12 в питании встречается редко, отчасти потому, что общие запасы витамина B12 в организме у взрослых могут превышать 2500 мкг, а ежедневный обмен происходит медленно [2]. Таким образом, запасы витамина B12 у взрослых сохраняются на несколько лет. RDA витамина B12 для взрослых составляет 2,4 мкг/день [11]. Умеренный дефицит витамина B12 у здоровых в других отношениях людей может быть результатом особенностей питания, которые приводят к недостаточному потреблению продуктов животного происхождения, включая строгие вегетарианские и веганские диеты, или может быть вызван изменениями функции желудка в результате старения и/или применения фармацевтических препаратов [12]. .Легкий дефицит витамина B12 не вызывает клинических симптомов, но может быть диагностирован путем измерения уровня витамина B12 в плазме и сыворотке, метилмалоновой кислоты, общего гомоцистеина и/или холоTCII, хотя метилмалоновая кислота является лучшим диагностическим тестом на дефицит витамина B12 [9]. До 38% пожилых людей могут иметь умеренный дефицит витамина B12 и истощенные запасы витамина B12 [9].

Способность усваивать витамин B12 из пищевых продуктов снижается у пожилых людей и со временем может привести к синдрому мальабсорбции пищевого кобаламина, характеризующемуся умеренным дефицитом витамина B12, снижением запасов в организме и нарушением обмена веществ [2,13] . Этот синдром потенциально может подвергнуть человека большему риску серьезного дефицита витамина B12. Основной причиной мальабсорбции у пожилых людей является снижение секреции кислоты в желудке, что приводит к снижению способности экстрагировать витамин B12, связанный с пищевыми белками. Применение антагонистов гистаминовых H 2 -рецепторов, лекарственных средств, снижающих секрецию желудочного сока париетальными клетками, включая циметидин (тагамет), фамотидин (пепцид), низатидин (аксид) и ранитидин (зантак), может усугублять нарушения всасывания витамина В12 из пищи. у пожилых людей, но редко вызывают дефицит в одиночку.Ингибиторы протонной помпы, к которым относятся омепразол (Прилосек, Лосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), пантопразол (Протоникс, Пантолок) и эзомепразол (Нексиум), блокируют секрецию желудочного сока и пепсина и, следовательно, с большей вероятностью могут ухудшают всасывание витамина B12, поскольку они могут вызвать полное отсутствие секреции желудочного сока. Эти лекарственные средства не блокируют всасывание витамина B12 из пищевых добавок, потому что дополнительный витамин B12 обычно не связан с белками.Поскольку до 30% взрослых старше 51 года страдают атрофическим гастритом с низким выделением желудочного сока, рекомендуется, чтобы они соответствовали рекомендуемой суточной норме потребления витамина B12 с добавками и/или обогащенными продуктами. Краткосрочное потребление диеты с недостатком витамина B12 и/или использование лекарств обычно недостаточно, чтобы вызвать серьезный дефицит кобаламина.

Тяжелый дефицит витамина B12 часто проявляется колаламин-дефицитной анемией, нейропатией и миелопатией. Наблюдается почти исключительно у пожилых людей.Колаламин-дефицитная анемия, которая наблюдается почти у 2% пожилых людей [14], также известна как пернициозная анемия [2] и вызывается либо потерей париетальных клеток, заболеваниями тонкого кишечника, генетическими мутациями [15], и/или операции на желудке, каждая из которых может независимо нарушать абсорбцию витамина B12, опосредованную внутренним фактором [2] (). До 90% пациентов с дефицитом витамина B12 имеют неврологические осложнения, которые не всегда полностью устраняются после введения витамина B12 [2,11].Иногда неврологические симптомы являются единственным клиническим проявлением дефицита витамина B12. Неврологические осложнения постепенно прогрессируют при дефиците питания и включают периферические невропатии (покалывание, онемение конечностей), двигательные нарушения, нарушения зрения и когнитивные нарушения, включая потерю памяти, дезориентацию и выраженную деменцию. Для успешного лечения и лечения требуется пожизненный пероральный прием витамина B12 (1,0 мг/день) или периодические внутримышечные инъекции.Такие высокие дозы дополнительного витамина B12 обычно требуются, потому что потеря абсорбции, опосредованной внутренним фактором, требует абсорбции путем пассивной диффузии из кишечника [7]. Тяжелый дефицит витамина B12 может быть вызван длительным воздействием анестезии закисью азота, которая окисляет и тем самым инактивирует витамин B12 [16].

Причины тяжелого дефицита витамина B12

Развивающийся эмбрион также может подвергаться риску дефицита витамина B12. В перекрестных исследованиях появляется все больше данных о том, что некоторые дефекты нервной трубки влияют на беременность, которая не предотвращается приемом матерью фолиевой кислоты и/или обогащением фолиевой кислотой пшеничной муки, что может быть результатом дефицита витамина B12, хотя рандомизированных контрольных исследований не проводилось [5]. ••].Уровни витамина В12 в сыворотке значительно снижаются в первом триместре беременности и в большей степени, чем это можно объяснить гемодилюцией. Развивающемуся эмбриону и плоду доступен только циркулирующий, только что абсорбированный материнский витамин В12, поэтому развивающийся эмбрион может быть чувствителен к изменениям в потреблении материнского пищевого витамина В12 независимо от запасов материнского витамина В12 [11]. RDA для беременных составляет 2,6 мкг/сут [11].

Дефицит витамина B12 и неврологические заболевания

Дефицит витамина B12 и/или возрастные нарушения его функции все чаще признаются способствующими возрастному снижению когнитивных функций, как малозаметному дефициту, так и явному слабоумию. Неврологическая функция снижается с возрастом; заболеваемость деменцией увеличивается с возрастом, с распространенностью 25% у взрослых в возрасте 85–89 лет [17]. Многочисленные проспективные и перекрестные исследования показали, что повышение уровня общего гомоцистеина в плазме, дефицит витамина B12, а также дефицит других витаминов группы B, которые взаимодействуют с витамином B12 при метаболизме гомоцистеина, являются факторами риска снижения когнитивных функций и более тяжелой деменции, хотя не все исследования показали положительную связь между показателями статуса в крови витамина B12 и деменцией [18].Хотя механизмы еще предстоит установить, сосудистые заболевания, ишемия и атрофия коры головного мозга, как видно из компьютерной томографии, считаются способствующими факторами. Другие этиологии были предложены в исследованиях на животных. У мышей, которых кормили диетой с дефицитом витамина B, наблюдался повышенный уровень гомоцистеина в плазме и снижение производительности в водном лабиринте Морриса без наблюдаемой нейродегенерации [19]. Скорее, изменения наблюдались в потенциале клеточного метилирования клеток, что указывает на метаболическую, а не на структурную этиологию.Также было высказано предположение, что повышенный уровень самого гомоцистеина может быть нейротоксичным [17]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества витамина B12 и других добавок витамина B при цереброваскулярных заболеваниях, деменции и более тонком снижении когнитивных функций [20].

Заключение

Высокая распространенность дефицита витамина B12 у пожилых людей и все больше данных о том, что низкий уровень витамина B12 у беременных женщин может быть фактором риска врожденных дефектов, стимулировали интерес к рассмотрению потенциальных преимуществ обязательного обогащения обогащенной муки. с витамином B12 [6•] Не известно никаких побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением витамина B12 с пищей или добавками у здоровых людей, за исключением лиц с риском развития наследственной атрофии зрительного нерва Лебера, которые не должны подвергаться воздействию цианокобаламина из-за сниженного способность обезвреживать цианид, высвобождающийся в клетке [11]. Тем не менее, есть ряд соображений, которые необходимо рассмотреть, прежде чем всеобщее обогащение пищевых продуктов будет продвигаться вперед, включая потенциальную пользу для общественного здравоохранения [5••,6•]. Предотвращение дефектов развития с помощью витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой должно быть подтверждено многоцентровым рандомизированным контролируемым исследованием [5••]. Кроме того, необходимо лучше понять неблагоприятные последствия для здоровья, возникающие в результате устойчивого легкого, субклинического дефицита витамина B12 у пожилых людей, а также реакцию связанной с пищей мальабсорбции кобаламина на небольшие пероральные дозы витамина B12, потребляемые во время еды [10•].

Ссылки и рекомендуемая литература

Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, отмечены как:

• представляющие особый интерес

•• представляющие исключительный интерес

Дополнительные ссылки, относящиеся к этой теме, также могут быть можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр. 108).

1. Маклин Э., де Бенуа Б., Аллен Л.Х. Обзор масштабов дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 во всем мире. Еда Нутр Бык.2008; 29 (2 Дополнение): S38–S51. [PubMed] [Google Scholar]2. Кармель Р. Пищевые анемии и пожилые люди. Семин Гематол. 2008; 45: 225–234. [PubMed] [Академия Google]3•. Аллен ЛХ. Насколько распространен дефицит витамина B-12? Am J Clin Nutr. 2009; 89:693С–696С. Иллюстрирует масштабы дефицита витамина B12. [PubMed] [Google Scholar]4. Дрор Д.К., Аллен Л.Х. Влияние дефицита витамина B12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Rev. 2008; 66: 250–255. [PubMed] [Академия Google]5••.Томпсон М.Д., Коул Д.Е., Рэй Дж.Г. Витамин B-12 и дефекты нервной трубки: опыт Канады. Am J Clin Nutr. 2009; 89:697С–701С. Взгляд на потенциальную потребность в обогащении продуктов питания витамином B12 для предотвращения врожденных дефектов. [PubMed] [Google Scholar]6•. Грин Р. Пришло время для обогащения витамином B-12? Какие вопросы? Am J Clin Nutr. 2009; 89:712С–716С. Выделяет подходы, необходимые для удовлетворения потребности в обогащении витамином B12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Байк Х.В., Рассел Р.М.Дефицит витамина В12 у пожилых людей. Анну Рев Нутр. 1999; 19: 357–377. [PubMed] [Google Scholar]8. Керр М.А., Ливингстон Б., Бейтс С.Дж., Брэдбери И. и др. Фолат, родственные витамины группы В и гомоцистеин в детском и подростковом возрасте: потенциальные последствия для риска заболевания в более позднем возрасте. Педиатрия. 2009; 123: 627–635. [PubMed] [Google Scholar]9. Hoey L, Strain JJ, McNulty H. Исследования реакции биомаркеров на введение витамина B-12: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний. Am J Clin Nutr.2009; 89:1981S–1996S. [PubMed] [Google Scholar]10•. Кармель Р. Эффективность и безопасность обогащения и добавления витамина B12: биохимические и физиологические эффекты. Еда Нутр Бык. 2008; 29 (2 Дополнение): S177–S187. Это клиническая перспектива подходов к лечению и профилактике дефицита витамина B12. [PubMed] [Google Scholar] 11. Совет по пищевым продуктам и питанию IoM. Диетические нормы потребления тиамина, робофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина.Пресса Национальной Академии; Вашингтон, округ Колумбия: 1998. стр. 306–348. [Google Академия] 12. Андрес Э., Федеричи Л., Серрадж К., Кальтенбах Г. Новые данные о анемии, связанной с дефицитом питательных веществ, у пожилых пациентов. Европейский J Стажер Мед. 2008; 19: 488–493. [PubMed] [Google Scholar] 13. Дали-Юсеф Н., Андрес Э. Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM. 2009; 102:17–28. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ремача А.Ф., Дель Рио Э., Сарда М.П., ​​Каналс С. и др. Роль (Glu -> Arg, Q5R) мутации внутреннего фактора в пернициозной анемии и других причинах низкого уровня витамина B12.Энн Хематол. 2008; 87: 599–600. [PubMed] [Google Scholar] 16. Певица М.А., Лазаридис С., Наций С.П., Вулф Г.И. Обратимая миелоневропатия, вызванная закисью азота, с пернициозной анемией: клинический случай и обзор литературы. Мышечный нерв. 2008; 37: 125–129. [PubMed] [Google Scholar] 17. Смит АД. Всемирная проблема слабоумия: роль витаминов группы В и гомоцистеина? Еда Нутр Бык. 2008; 29 (2 Дополнение): S143–S172. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кивипелто М., Аннербо С., Халтдин Дж. и др. Гомоцистеин и голо-транскобаламин и риск слабоумия и болезни Альцгеймера: проспективное исследование.Евр Дж Нейрол. 2009; 16:808–813. [PubMed] [Google Scholar] 19. Троен А.М., Шукитт-Хейл Б., Чао В.Х. и др. Когнитивное воздействие пищевой гомоцистеинемии у мышей с дефицитом аполипопротеина-Е. Дж. Альцгеймера Дис. 2006; 9: 381–392. [PubMed] [Google Scholar] 20. Стангер О., Фаулер Б., Пьерцик К. и др. Гомоцистеин, фолиевая кислота и витамин В12 при нервно-психических заболеваниях: обзор и рекомендации по лечению. Эксперт преподобный Нейротер. 2009; 9: 1393–1412. [PubMed] [Google Scholar]

Витамин B12 как защита для стареющего мозга советую принимать поливитамины.Эксперты по питанию неоднократно говорили мне, что чрезмерное употребление пищевых добавок для «пищевой страховки» дало американцам самую дорогую мочу в мире.

Я ежедневно принимаю добавку витамина D, основываясь на убедительных доказательствах его многочисленных преимуществ для здоровья, особенно для пожилых людей. Тем не менее, основываясь на совете Национальной медицинской академии и изучении накопленных исследований, я вынужден рассмотреть возможность приема добавки с витамином B12 в надежде защитить мой стареющий мозг.

Продукты животного происхождения — мясо, рыба, молоко, сыр и яйца — являются единственными надежными естественными диетическими источниками B12, и я получаю достаточное количество некоторых из них в своем обычном рационе. Но сейчас, в возрасте 75 лет, я задаюсь вопросом, могу ли я пожинать все плоды того, что я принимаю.

Видите ли, способность усваивать витамин B12, естественным образом присутствующий в пищевых продуктах, зависит от наличия достаточного количества желудочной кислоты, фермента пепсина и желудочного белка, называемого внутренним фактором, для высвобождения витамина из пищевого белка, к которому он присоединен. Только после этого витамин может всасываться в тонкой кишке. С возрастом клетки желудка, вырабатывающие кислоту, могут постепенно перестать функционировать, что называется атрофическим гастритом.

Столетие назад исследователи обнаружили, что у некоторых людей, в том числе, скорее всего, у Мэри Тодд Линкольн, была болезнь, называемая пернициозной анемией. Дефицит эритроцитов в конечном итоге был идентифицирован как аутоиммунное заболевание, вызывающее потерю клеток желудка, необходимых для всасывания B12. Миссис Линкольн, как известно, вела себя беспорядочно и в конечном итоге была помещена в психиатрическую больницу.

«Депрессия, деменция и психические расстройства часто связаны с» дефицитом B12 и его спутника витамина B фолиевой кислоты, «особенно у пожилых людей», — написал доктор Раджапрабхакаран Раджаретинам, психиатр из Медицинской школы Университета Уэйна.

Он описал 66-летнюю женщину, госпитализированную с тяжелой депрессией, психозом и потерей энергии и интереса к жизни, у которой был крайне низкий уровень B12 в крови и чьи симптомы были почти полностью купированы инъекциями витамина.

Европейские исследователи также показали, что введение B12 людям с дефицитом этого витамина помогло защитить многие области мозга, поврежденные болезнью Альцгеймера. В ходе двухлетнего исследования, проведенного в Оксфордском университете с участием 270 человек старше 70 лет с легкими когнитивными нарушениями и низким уровнем B12, доктор Хельга Рефсум, профессор диетологии в Университете Осло, обнаружила снижение церебральной атрофии у тех, кто лечился от высокого уровня витамина B12. дозы витамина.

«Дефицит витамина B12 как причина когнитивных проблем встречается чаще, чем мы думаем, особенно среди пожилых людей, которые живут в одиночестве и не питаются должным образом», — говорит доктор.— сказал Раджаретинам.

По оценкам академии, от 10 до 30 процентов людей старше 50 лет производят слишком мало желудочного сока, чтобы высвобождать B12 из белка-носителя в продуктах питания, и с годами процент производителей с низким содержанием кислоты увеличивается.

Но многие люди не знают, что они производят недостаточное количество желудочной кислоты. На самом деле, данные исследования молодых людей под названием Framingham Offspring Study показывают, что недостаточное усвоение B12 из пищевых продуктов может быть даже обычным явлением среди взрослых в возрасте от 26 до 49 лет, поэтому следующий совет может относиться и к ним.

Академия рекомендует, чтобы взрослые старше 50 лет получали большую часть своей суточной нормы B12 — 2,4 мкг для людей 14 лет и старше, немного больше для беременных или кормящих женщин — из синтетической формы витамина, содержащейся в продуктах, обогащенных B12. или в поливитаминной добавке. Синтетический B12 не связан с белком и, таким образом, устраняет потребность в желудочной кислоте. Учитывая, что я ем очень мало обогащенных продуктов, добавка с B12, вероятно, будет моим лучшим вариантом.

Определенные группы людей, помимо пожилых людей, также подвержены риску дефицита B12.К ним относятся вегетарианцы и веганы, которые мало или совсем не едят продукты животного происхождения; людям с заболеваниями желудка и тонкой кишки, такими как целиакия и болезнь Крона; хронические пользователи ингибиторов протонной помпы для контроля кислотного рефлюкса; и люди, у которых пищеварительная система была уменьшена хирургическим путем для снижения веса или лечения рака или язвенного колита.

Дефицит витамина B12 наиболее высок среди пациентов пожилого возраста в домах престарелых, диета которых ограничена, и этот дефицит может частично объяснять симптомы когнитивной дисфункции, столь распространенные среди обитателей домов престарелых.

Хотя на развитие дефицита B12 могут уйти годы, нарастающие симптомы могут быть неприятными и в конечном итоге разрушительными. Также может быть сложно связать такие симптомы с дефицитом питательных веществ.

В июльском онлайн-сообщении Дэвид Г. Шардт, старший диетолог Центра науки в интересах общества, отметил, что симптомы дефицита B12 включают усталость, покалывание и онемение в руках и ногах, мышечную слабость и потерю рефлексы, которые могут прогрессировать до спутанности сознания, депрессии, потери памяти и слабоумия по мере усугубления дефицита.

Ранние симптомы могут быть устранены путем лечения высокими дозами B12, обычно вводимыми в виде инъекций. Но симптомы, связанные с повреждением нервов и деменцией, скорее всего, будут постоянными. Таким образом, для людей, подверженных риску дефицита B12, особенно важно периодически проверять свою кровь на него. Например, эксперты Kaiser Permanente в Окленде, Калифорния, предлагают, чтобы хронические пользователи ингибиторов протонной помпы проверяли уровень B12 каждые два года.

Вегетарианцам и веганам не нужно отчаиваться.В дополнение к добавкам B12 синтетическим витамином B12 обогащены различные коммерческие продукты растительного происхождения, такие как хлопья для завтрака, немолочное молоко и соевые продукты, а также один тип пищевых дрожжей. Веганское общество рекомендует съедать от двух до трех порций обогащенных продуктов в день, чтобы получить не менее трех микрограммов B12.

Однако доктор Ральф Кармел, гематолог на пенсии, ныне работающий в Нью-Йоркском университете, который десятилетиями изучал действие витамина В12, предостерегает от приема мегадоз этого витамина.В интервью он сказал, что слишком часто: «Люди, которым действительно нужен B12, не получают его, а те, кому он не нужен, например, спортсмены, часто принимают огромные дозы — 2000 или 5000 мкг в день. Мы не знаем, что такие дозы могут сделать в долгосрочной перспективе. Если у пожилого человека низкий уровень B12, я не возражаю против приема 500 или 1000 мкг в день, но 5000 — это смешно».

Добавки для пожилых людей: витамины D и B12 необходимы с возрастом (видео)

Триша Макбрайд Фергюсон

Утро многих пожилых людей начинается одинаково: кофе или сок, завтрак, а затем процесс приема дневных лекарств и витаминов.Тем не менее, по словам Криса Паттерсона, доктора медицины, CMD, медицинского директора программы комплексного ухода за пожилыми людьми CarePartners (PACE), многим пожилым людям не хватает достаточного количества двух важнейших витаминов: D и B12. И даже «нормальные» уровни этих ключевых витаминов могут быть слишком низкими для некоторых пациентов, что приводит к тому, что большие группы населения неосознанно пропускают необходимые добавки.

Почему витамин D?

Известный как источник крепких костей, витамин D предлагает больше. «Оказывается, витамин D также полезен для ваших мышц, толстой кишки, мозга и иммунной системы», — сказал доктор.Паттерсон. «Недостаток витамина D также может вызвать мышечную слабость и привести к падениям».

«Пересмотренная минимальная потребность для пожилых людей теперь считается 1000 единиц в день», — сказал доктор Паттерсон. «К сожалению, вам нужно выпивать 80 унций цельного молока в день, чтобы получить это количество в своем рационе, а пребывание на солнце представляет риск развития рака. Вот почему мы назначаем добавки с витамином D всем нашим пациентам».

Практически каждый пациент, по результатам анализов доктора Паттерсона, обнаруживает низкий или недостаточный уровень витамина D.«Мы действительно не знаем, каков оптимальный уровень витамина D, поэтому я предпочитаю держать людей на более высоком уровне и обычно назначаю не менее 2000 единиц в день. Я рекомендую D3, а не D2, так как он лучше усваивается», — сказал доктор Паттерсон.

Почему витамин B12?

Жизненно важный для сбалансированного здоровья витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения, таких как мясо и яйца, и считается одним из наиболее трудно усваиваемых витаминов. «Лекарства, нейтрализующие кислоту, могут вызвать дефицит B12; другие лекарства, такие как метформин, также заставляют B12 не усваиваться», — сказал доктор.Паттерсон.

Дефицит B12, часто связанный с анемией, также может вызвать множество неврологических проблем, включая депрессию, деменцию, недержание мочи, проблемы с равновесием и падения из-за повреждения спинного мозга. «Повреждение нерва, как правило, является необратимым, поэтому важно в первую очередь предотвратить дефицит», — сказал доктор Паттерсон.

У пациентов без анемии все еще могут развиваться неврологические нарушения из-за дефицита B12. «Если фолиевой кислоты (B9) достаточно, у них не будет анемии из-за низкого уровня B12», — сказал доктор. Паттерсон.

Другая проблема заключается в том, что пациенты перестанут принимать B12, увидев улучшение. «У этого человека уровень B12 снова упадет настолько, что вызовет дальнейшее необратимое неврологическое повреждение», — сказал доктор Паттерсон, который рекомендует поддерживать уровень B12 выше 500 пг/мл.


Кристофер Паттерсон, доктор медицины, CMD, медицинский директор программы CarePartners по комплексному уходу за пожилыми людьми (PACE).

Для получения дополнительной информации о программе комплексного ухода за пожилыми людьми CarePartners (PACE) посетите веб-сайт CarePartners.орг.

Последствия недостаточного потребления витамина А, витамина В12, витамина D, кальция, железа и фолиевой кислоты у пожилых людей

  • 1.

    United Nations. Перспективы народонаселения мира: редакция 2015 г., основные выводы и предварительные таблицы. Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций, Департамент по экономическим и социальным вопросам. Отдел населения; 2015.

    Google Scholar

  • 2.

    Уотсон Р. Справочник по питанию пожилых людей, третье издание, современное питание. Под редакцией Рональда Р. Уотсона CRC Press LLC; 2001. 384 с.

  • 3.

    Aunan JR, Cho WC, Søreide K. Биология старения и рака: краткий обзор общих и различных молекулярных признаков. Старение Дис. 2017;8(5):628–42. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5614326/

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 4.

    Кангелоси М.Дж., Роддей А.М., Сондерс Т., Коэн Дж.Т. Оценка экономического бремени болезней, связанных с неудовлетворительным состоянием питания. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014;38(2 Приложение):35S–41S.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 5.

    Брауни С. Почему пожилые люди подвержены риску дефицита питательных веществ? Int J Nurs Pract. 2006;12(2):110–8. Доступно по адресу: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-172X.2006.00557.x/аннотация

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 6.

    Найт Дж.А. Биохимия старения. В: Достижения в области клинической химии: Elsevier; 2001. с. 1–62. Доступно по адресу: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S006524230135014X.

  • 7.

    Crogan NL. Проблемы с питанием, затрагивающие пожилых людей. Нурс Клин Норт Ам. 2017;52(3):433–45. Доступно по адресу: http://www.sciencedirect.com/наука/статья/pii/S0029646517300567

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 8.

    Раутиайнен С., Мэнсон Дж. Э., Лихтенштейн А. Х., Сессо Х. Д. Пищевые добавки и профилактика заболеваний — глобальный обзор. Нат Рев Эндокринол. 2016;12(7):407–20.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 9.

    Мойер В.А., Целевая группа профилактических служб США.Витаминные, минеральные и поливитаминные добавки для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и рака: заявление Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед. 2014;160(8):558–64.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 10.

    Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP. Витаминные и минеральные добавки в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: обновленный систематический обзор доказательств для U.S. Целевая группа профилактических услуг. Энн Интерн Мед. 2013;159(12):824–34.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 11.

    Кантор Э.Д., Рем К.Д., Ду М., Уайт Э., Джованнуччи Э.Л. Тенденции в использовании пищевых добавок взрослыми в США с 1999 по 2012 год. ДЖАМА. 2016;316(14):1464–74.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 12.

    ВОЗ. Предлагаемое рабочее определение пожилого человека в Африке для проекта MDS.Статистика здравоохранения и информационные системы ВОЗ. 2002 [цитировано 15 марта 2018 г.]. Доступно по адресу: http://www.who.int/healthinfo/survey/ageingdefnolder/en/.

  • 13.

    Оримо Х., Ито Х., Судзуки Т., Араки А., Хосои Т., Савабе М. Пересмотр определения «пожилой». Geriatr Gerontol Int. 2006; 6: 149–58. [цитировано 19 марта 2018 г.]. Доступно по ссылке: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/abstract

    Артикул Google Scholar

  • 14.

    ВОЗ/ФАО. Потребность в витаминах и минералах в питании человека: отчет о совместной консультации экспертов ФАО/ВОЗ. Бангкок, Таиланд, 21–30 сентября 1998 г. Данные каталогизации публикаций библиотеки ВОЗ; 2005 г. 362 стр.

  • 15.

    МОМ. Диетическое эталонное потребление: применение в диетической оценке. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий; 2000. [цитировано 9 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: https://www.nap.edu/read/9956/chapter/1.

    Google Scholar

  • 16.

    Равердо М., Миллс К.Х.Г. Модуляция Т-клеточного и врожденного иммунного ответа ретиноевой кислотой. Дж Иммунол. 2014;192(7):2953. Доступно по адресу: http://www.jimmunol.org/content/192/7/2953.abstract.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 17.

    Груз-Джибелли Э., Шессель Н., Аллиу С., Марин П., Пиоттон Ф., Леуба Г. и др. Полностью транс-ретиноевая кислота, производная витамина А, восстанавливает вызванные бета-амилоидом двухцепочечные разрывы в нервных клетках и в неокортексе мышей.Нейр Пласт. 2016; 2016:3707406.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 18.

    Schleicher M, Weikel K, Garber C, Taylor A. Снижение риска возрастной дегенерации желтого пятна с помощью питания: современный взгляд. Питательные вещества. 2013;5(7):2405–56. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738980/

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 19.

    Manna PR, Stetson CL, Daugherty C, Shimizu I, Syapin PJ, Garrel G, et al. Повышающая регуляция биосинтеза стероидов посредством передачи сигналов ретиноидами: значение для старения. Механическое старение Dev. 2015; 150:74–82. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4583817/

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 20.

    Shao Y, He T, Fisher GJ, Voorhees JJ, Quan T. Молекулярная основа омолаживающих свойств ретинола в естественно состарившейся коже человека in vivo.Int J Cosmet Sci. 2017;39(1):56–65. Доступно по адресу: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ics.12348/abstract

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 21.

    Kong R, Cui Y, Fisher GJ, Wang X, Chen Y, Schneider LM, et al. Сравнительное исследование влияния ретинола и ретиноевой кислоты на гистологические, молекулярные и клинические свойства кожи человека. J Космет Дерматол. 2016;15(1):49–57.Доступно по адресу: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jocd.12193/abstract

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 22.

    • Bolzetta F, Veronese N, De Rui M, Berton L, Toffanello ED, Carraro S, et al. Соответствуют ли рекомендуемые диетические нормы витаминов пожилым людям? Дж. Акад Нутр Диета. 2015; 115(11):1789–97. Bolzetta: это глобальное исследование, в котором анализируется достаточность американских, европейских и итальянских RDA у пожилых женщин старше 65 лет.Следует проводить более масштабные и качественные исследования такого рода, чтобы обеспечить более четкое направление исследований питательных микроэлементов и старения.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 23.

    Махан Л.К., Раймонд Дж.Л. Еда Краузе и процесс ухода за питанием – электронная книга: Elsevier Health Sciences; Ред. Сондерс. 2016. 1152 с. ISBN: 9780323340755 71. Скааби Т. Связь статуса витамина D с риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.Dan Med J. 2015; 62(2) pii: B5008.

  • 24.

    Белакович Г., Николова Д., Глууд Л.Л., Симонетти Р.Г., Глууд С. Антиоксидантные добавки для профилактики смертности у здоровых участников и пациентов с различными заболеваниями. Кокрановская система базы данных, ред. 2012; 3:CD007176.

    Google Scholar

  • 25.

    Мишо М., фон Кобылецки Л.Б., Брундерманн Э., Шмидт Д.А., Поттхофф А., Брокмейер Н.Х., и другие. Сходный вид, разные механизмы: ксероз при ВИЧ, атопический дерматит и старение.Опыт Дерматол. 2014;23(6):446–8.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 26.

    Ambrosini GL, Alfonso H, Reid A, Mackerras D, Bremner AP, Beilby J, et al. Плазменный ретинол и общее количество каротинов и риск переломов после длительного приема высоких доз ретинола. Питание. 2014;30(5):551–6. [цитировано 6 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(13)00452-8/abstract

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 27.

    Маджио М., де Вита Ф., Лауретани Ф., Бандинелли С., Семба Р.Д., Бартали Б. и др. Взаимосвязь между уровнями каротиноидов, ретинола и эстрадиола у пожилых женщин. Питательные вещества. 2015;7(8):6506–19. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4555135/

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 28.

    Рибая-Меркадо Д.Д., Блумберг Д.Б. Витамин А: является ли он фактором риска остеопороза и переломов костей? Нутр Рев.2007;65(10):425–38.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 29.

    Чжу Н.С., Ян С.В., Сон Б.К., Ёум К.Дж. Потребление витамина А, уровень витамина D в сыворотке крови и минеральная плотность костей: анализ исследования Корейского национального здравоохранения и питания (KNHANES, 2008–2011). Питательные вещества. 2015;7(3):1716–27. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4377877/

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 30.

    Bosetti M, Sabbatini M, Calarco A, Borrone A, Peluso G, Cannas M. Влияние ретиноевой кислоты и витамина D 3 на дифференцировку и активность остеобластов при старении. J Bone Miner Метаб. 2016;34(1):65–78. [цитировано 6 февраля 2018 г.]. Доступно по ссылке: https://link.springer.com/article/10.1007/s00774-014-0642-2.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 31.

    Ласиси Т.Ж., Ласиси АО. Оценка сывороточных антиоксидантов при возрастной потере слуха.Старение Clin Exp Res. 2015;27(3):265–9. [цитировано 6 февраля 2018 г.]. Доступно по ссылке: https://link.springer.com/article/10.1007/s40520-014-0282-3

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 32.

    Venneria E, Intorre F, Foddai MS, Azzini E, Palomba L, Raguzzini A, et al. Антиоксидантный эффект добавок цинка как на плазменные, так и на клеточные маркеры окислительно-восстановительного потенциала в группе пожилого населения Италии. J Nutr Здоровье Старение.2014;18(4):345–50.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 33.

    • Номура С.Дж., Робиен К., Зота А.Р. Фолат сыворотки, витамин B- 12 , витамин A, γ-токоферол, α-токоферол и каротиноиды не изменяют связь между воздействием кадмия и длиной теломер лейкоцитов у взрослого населения США в целом. Дж Нутр. 2017;147(4):538–48. Nomura: В этом исследовании использовались данные US NHANES для выявления связи между различными уровнями микроэлементов в сыворотке крови и длиной теломер лейкоцитов (LTL).LTL является многообещающим новым биомаркером для будущих исследований в области старения. Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на этом биомаркере в отношении профилактики хронических заболеваний.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 34.

    Erdman J, MacDonald I, Zeisel S. Современные знания в области питания. 10-е изд. 2012 [цитировано 6 февраля 2018 г.]. 1328 с. Доступно по адресу: https://www.wiley.com/en-us/Present+Knowledge+in+Nutrition%2C+10th+Edition-p-9780470959176.

  • 35.

    • Porter K, Hoey L, Hughes CF, Ward M, McNulty H. Причины, последствия и значение для общественного здравоохранения низкого статуса витамина B при старении. Питательные вещества. 2016;8(11) Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5133110/. Портер: В этой статье представлен всесторонний обзор текущих и будущих исследований семейства витаминов группы В для старения.

  • 36.

    Sawaengsri H, Bergethon PR, Qiu WQ, Scott TM, Jacques PF, Selhub J, et al.Полиморфизм транскобаламина 776C→G связан с периферической невропатией у пожилых людей с высоким потреблением фолиевой кислоты. Am J Clin Nutr. 2016;104(6):1665–70.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 37.

    • Ho RCM, Cheung MWL, Fu E, Win HH, Zaw MH, Ng A и др. Является ли высокий уровень гомоцистеина фактором риска снижения когнитивных функций у пожилых людей? Систематический обзор, метаанализ и метарегрессия.Am J Гериатр Психиатрия. 2011;19(7):607–17. Ho: В этом обзоре представлены исчерпывающие высококачественные данные, обобщающие влияние уровней гомоцистеина на снижение когнитивных функций у пожилых людей, что может быть тесно связано с потреблением микронутриентов.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 38.

    Elstgeest LEM, Brouwer IA, Penninx BWH, van Schoor NM, Visser M. Витамин B 12 , гомоцистеин и симптомы депрессии: продольное исследование среди пожилых людей.Eur J Clin Nutr. 2017;71(4):468–75.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 39.

    Петриду Э.Т., Кусулис А.А., Микелакос Т., Папатома П., Дессиприс Н., Пападопулос Ф.С. и др. Уровни фолиевой кислоты и B12 в сыворотке в связи с депрессией у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. Старение психического здоровья. 2016;20(9):965–73.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 40.

    Gougeon L, Payette H, Morais JA, Gaudreau P, Shatenstein B, Gray-Donald K. Проспективная оценка гипотезы обратной причинно-следственной связи между депрессией и потреблением питательных веществ в когорте пожилых канадцев, проживающих в сообществе. Бр Дж Нутр. 2017;117(7):1032–41.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 41.

    Майлз Л.М., Миллс К., Кларк Р., Дангур А.Д. Существует ли связь статуса витамина B 12 с неврологической функцией у пожилых людей? Систематический обзор.Бр Дж Нутр. 2015;114(4):503–8.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 42.

    Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, et al. Снижение уровня гомоцистеина витаминами группы В замедляет скорость ускоренной атрофии головного мозга при легких когнитивных нарушениях: рандомизированное контролируемое исследование. ПЛОС Один. 2010;5(9):e12244. [цитировано 8 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.поне.0012244

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 43.

    Hooshmand B, Mangialasche F, Kalpouzos G, Solomon A, Kåreholt I, Smith AD, et al. Связь витамина B12, фолиевой кислоты и аминокислот серы с показателями магнитно-резонансной томографии головного мозга у пожилых людей: продольное популяционное исследование. Джама Психиатрия. 2016;73(6):606–13.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 44.

    Lefèvre-Arbogast S, Féart C, Dartigues J-F, Helmer C, Letenneur L, Samieri C. Пищевые витамины группы В и 10-летний риск деменции у пожилых людей. Питательные вещества. 2016;8(12):761. [цитировано 6 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: http://www.mdpi.com/2072-6643/8/12/761.

    Артикул ПабМед Центральный Google Scholar

  • 45.

    Спенс Д.Д. Повышенная коагуляция с возрастом: важность гомоцистеина и витамина B12.Циркуляр J. 2017;81(2):268.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 46.

    Рейнольдс Э.Х. Каков безопасный верхний уровень потребления фолиевой кислоты для нервной системы? Последствия политики обогащения фолиевой кислотой. Eur J Clin Nutr. 2016;70(5):537–40.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 47.

    Бейли Р.Л., Макдауэлл М.А., Додд К.В., Гахче Дж.Дж., Дуайер Дж.Т., Пиччано М.Ф.Общее потребление фолиевой кислоты и фолиевой кислоты из пищевых продуктов и пищевых добавок детьми в США в возрасте 1–13 лет. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):353–8.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 48.

    Мейсон Дж.Б., Танг С.И. Статус фолиевой кислоты и риск колоректального рака: обновление 2016 г. Мол Асп Мед. 2017;53:73–9.

    КАС Статья Google Scholar

  • 49.

    Presse N, Perreault S, Kergoat M-J.Дефицит витамина B12, вызванный использованием ингибиторов желудочной кислоты: добавки кальция в качестве потенциального модификатора эффекта. J Nutr Здоровье Старение. 2016;20(5):569–73.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 50.

    МОМ. Референсные нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Издательство национальных академий; 2001 [цитировано 5 февраля 2018 г.].800 р. Доступно по адресу: https://www.nap.edu/read/10026/chapter/1.

  • 51.

    Моккегиани Э., Костарелли Л., Джаккони Р., Пьяченца Ф., Бассо А., Малавольта М. Взаимодействия микронутриентов (Zn, Cu, Fe) и генов при старении и воспалительных возрастных заболеваниях: последствия для лечения. Aging Res Rev. 2012;11(2):297–319. Доступно по адресу: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163712000050.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 52.

    Дао МС, Мейдани СН. Биология железа, иммунология, старение и ожирение: четыре области, связанные небольшим пептидным гормоном гепсидином. Ад Нутр. 2013;4(6):602–17.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 53.

    • Fairweather-Tait SJ, Wawer AA, Gillings R, Jennings A, Myint PK. Статус железа в пожилом возрасте. Механическое старение Dev. 2014; 136–137:22–8. Fairweather: Тщательный обобщающий обзор последней информации о метаболизме железа у пожилых людей и рандомизированное исследование влияния железа на воспаление у пожилых людей с использованием инновационных измерений сывороточного железа.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 54.

    Андерсон Э.Р., Шах Ю.М. Гомеостаз железа в печени. сост. физиол. 2013;3(1):315–30. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3936199/

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 55.

    Goodnough LT, Schrier SL.Оценка и лечение анемии у пожилых людей. Am J Гематол. 2014;89(1):88–96. [цитировано 5 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajh.23598/abstract

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 56.

    Moll R, Davis B. Железо, витамин B12 и фолиевая кислота. Медицина (Балтимор). 2017;45(4):198–203. Доступно по адресу: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S135730391730021X.

    Артикул Google Scholar

  • 57.

    ФАО, ВОЗ. Всемирная декларация и план действий по питанию. Международная конференция по питанию. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, ф. 1992 декабрь; Доступно по адресу: http://whqlibdoc.who.int/hq/1992/a34303.pd.

  • 58.

    Beutler E, Waalen J. Определение анемии: какова нижняя граница нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь. 2006; 107 (5): 1747–50.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 59.

    Гуральник Дж.М., Эйзенштадт Р.С., Ферруччи Л., Кляйн Х.Г., Вудман Р.С. Распространенность анемии среди лиц в возрасте 65 лет и старше в Соединенных Штатах: свидетельство высокой частоты необъяснимой анемии. Кровь. 2004;104(8):2263–8.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 60.

    Stewart R, Hirani V. Взаимосвязь между депрессивными симптомами, анемией и статусом железа у пожилых жителей из национального обследования населения. Психозом Мед.2012;74(2):208–13.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 61.

    Smith MA, Zhu X, Tabaton M, Liu G, DW MK Jr, et al. Повышенное образование железа и свободных радикалов при доклинической болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях. Дж. Альцгеймера Дис. 2010;19(1):363–72. [цитировано 8 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad01239.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 62.

    Sung K-C, Kang SM, Cho E-J, Park JB, Wild SH, Byrne CD. Ферритин независимо связан с наличием кальция в коронарных артериях у 12 033 мужчин. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2012;32(10):2525–30. [цитировано 8 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: http://atvb.ahajournals.org/content/32/10/2525.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 63.

    Hsu H-S, Li C-I, Liu C-S, Lin C-C, Huang K-C, Li T-C и другие.Дефицит железа связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин у пожилых людей, проживающих в учреждениях длительного ухода. Питание. 2013;29(5):737–43.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 64.

    Ward RJ, Zucca FA, Duyn JH, Crichton RR, Zecca L. Роль железа в старении мозга и нейродегенеративных расстройствах. Ланцет Нейрол. 2014;13(10):1045–60. Доступно по адресу: http://www.sciencedirect.com/наука/статья/pii/S1474442214701176

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 65.

    Кнект П., Реунанен А., Таккунен Х., Аромаа А., Хелиоваара М., Хакуунен Т. Запасы железа в организме и риск развития рака. Инт Джей Рак. 1994;56(3):379–82. Доступно по адресу: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.20315/abstract

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 66.

    Торти СВ, Торти FM. Сглаживание рака. Рак рез. 2011;71(5):1511–4. [цитировано 8 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: http://cancerres.aacrjournals.org/content/71/5/1511.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 67.

    Тойокуни С. Железо как мишень химиопрофилактики долголетия человека. Свободный Радик Рез. 2011;45(8):906–17. https://doi.org/10.3109/10715762.2011.564170.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 68.

    Научно-консультативный комитет по питанию. Отчет о железе и здоровье. Общественное здравоохранение Англии; 2011. с. 374. [цитировано 8 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: https://www.gov.uk/government/publications/sacn-iron-and-health-report.

  • 69.

    Линдблад А.Дж., Коттон С., Аллан Г.М. Железодефицитная анемия у пожилых людей. Кан Фам Врач. 2015;61(2):159. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4325864/

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 70.

    Лейн Д.Р., Янссон П.Дж., Ричардсон Д.Р. Бонни и Клайд: витамин С и железо являются соучастниками преступления железодефицитной анемии и его потенциальной роли в пожилом возрасте. Старение. 2016;8(5):1150–2. [цитировано 19 марта 2018 г.]. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4931859/

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 71.

    Скааби Т. Связь уровня витамина D с риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.Dan Med J. 2015; 62(2) pii: B5008.

  • 72.

    Mizwicki MT, Menegaz D, Zhang J, Barrientos-Durán A, Tse S, Cashman JR, et al. Геномная и негеномная передача сигналов, индуцированная 1α,25(OH)2-витамином D3, способствует восстановлению фагоцитоза амилоида-β макрофагами болезни Альцгеймера. J Болезнь Альцгеймера JAD. 2012;29(1):51–62.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 73.

    МОМ. Диетические нормы потребления кальция и витамина D.Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий; 2011. [цитировано 4 февраля 2018 г.]. Доступно по адресу: https://www.nap.edu/read/13050/chapter/7.

    Google Scholar

  • 74.

    Nordin BEC, Need AG, Morris HA, O’Loughlin PD, Horowitz M. Влияние возраста на усвоение кальция у женщин в постменопаузе. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):998–1002.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 75.

    Brouwer-Brolsma EM, Bischoff-Ferrari HA, Bouillon R, Feskens EJM, Gallagher CJ, Hypponen E, et al. Витамин D: достаточно ли мы его получаем? Дискуссия между экспертами по витамину D, чтобы сделать шаг к гармонизации эталонных норм потребления витамина D в рационе по всей Европе. Остеопорос Инт. 2013;24(5):1567–77.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 76.

    Научная группа ВОЗ по профилактике и лечению остеопороза (2000: Geneva S.Профилактика и лечение остеопороза: отчет научной группы ВОЗ. 2003 г. [цитировано 4 февраля 2018 г.]; Доступно по адресу: http://www.who.int/iris/handle/10665/42841.

  • 77.

    • ter Borg S, Verlaan S, Hemsworth J, Mijnarends DM, JMGA S, Luiking YC, et al. Потребление микронутриентов и потенциальные недостатки у пожилых людей, проживающих в сообществе: систематический обзор. Бр Дж Нутр. 2015;113(8):1195–206. [цитировано 4 февраля 2018 г.]. Доступно по ссылке: https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/micronutrient-intakes-and-potential-inadequacies-of-communitydwelling-older-adults-a-systematic-review. /1F708F9E5F20DBA3957F5CDCA73AB79D. Borg: Систематический обзор по предпочтительным элементам отчетности для систематических обзоров и заявления мета-анализа был проведен на обсервационных когортных и лонгитюдных исследованиях рациона питания пожилых людей. В обзоре сообщается о процентах риска неадекватного потребления микронутриентов из 37 статей, включая 20 нутриентов.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 78.

    Пфортмюллер К.А., Линднер Г., Эксадактилос А.К. Снижение риска падений у пожилых людей: факторы риска и предотвращение падений, систематический обзор. Минерва Мед. 2014;105(4):275–81.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 79.

    Анагностис П., Димопулу С., Каррас С., Ламбриноудаки И., Гулис Д.Г. Саркопения у женщин в постменопаузе: играет ли роль витамин D? Зрелые. 2015;82(1):56–64.

    КАС Статья пабмед Google Scholar

  • 80.

    Avenell A, Mak JCS, O’Connell D. Витамин D и аналоги витамина D для предотвращения переломов у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин. Cochrane Database Syst Rev. 2014;4:CD000227.

    Google Scholar

  • 81.

    Шинков А., Борисова А.М., Даковская Л., Влахов Ю., Кассабова Л., Свинаров Д. и др. Различия в распространенности дефицита витамина D и переломов бедра у жителей домов престарелых и самостоятельно проживающих пожилых людей. Arch Endocrinol Metab.2016;60(3):217–22.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 82.

    Белакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Крстич Г., Веттерслев Дж. и соавт. Добавки витамина D для профилактики рака у взрослых. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(6): CD007469. Доступно по адресу: https://doi.org/10.1002/14651858.CD007469.pub2.

  • 83.

    • Newberry SJ, Chung M, Shekelle PG, Booth MS, Liu JL, Maher AR, et al. Витамин D и кальций: систематический обзор последствий для здоровья (обновление).Агентство медицинских исследований и качества (США). 2014. Доступно по адресу: https://www.efficienthealthcare.ahrq.gov/reports/final.cfm. https://doi.org/10.23970/AHRQEPCERTA217. Отчет о фактических данных/Оценка технологии № 217. (Подготовлен Центром доказательной практики Южной Калифорнии по контракту № 290-2012-00006-I.) Публикация AHRQ № 14-E004-EF. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества.

  • 84.

    Аннвейлер С., Боше О.Витамин D у пожилых людей: необходимость указания стандартных значений в отношении когнитивных функций. Front Aging Neurosci. 2014;6. [цитировано 20 января 2018 г.]. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3995037/.

  • 85.

    Goodwill AM, Szoeke C. Систематический обзор и метаанализ влияния низкого содержания витамина D на когнитивные функции. J Am Geriatr Soc. 2017;65(10):2161–8.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 86.

    Мэддок Дж., Чжоу А., Кавадино А., Кузьма Э., Бао И., Смарт МС и др. Витамин D и когнитивная функция: менделевское рандомизированное исследование. Научный представитель 2017;7. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5643555/.

  • 87.

    Rossom RC, Espeland MA, Manson JE, Dysken MW, Johnson KC, Lane DS, et al. Добавки кальция и витамина D и когнитивные нарушения в инициативе по охране здоровья женщин. J Am Geriatr Soc. 2012;60(12):2197–205. Доступно по адресу: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jgs.12032/аннотация

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 88.

    Каур П., Мишра С.К., Митхал А. Токсичность витамина D в результате чрезмерной коррекции дефицита витамина D. Клин Эндокринол. 2015;83(3):327–31.

    КАС Статья Google Scholar

  • 89.

    Bailey RL, Dodd KW, Goldman JA, Gahche JJ, Dwyer JT, Moshfegh AJ, et al.Оценка общего обычного потребления кальция и витамина D в США. Дж Нутр. 2010;140(4):817–22.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 90.

    Чой С.Дж., Ёум К.Дж., Пак С.Дж., Чхве Б., Джу Н.С. Пищевой кальций и Фремингемская шкала риска у мужчин с дефицитом витамина D (KNHANES 2009–2011). Yonsei Med J. 2015;56(3):845–52.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 91.

    • Теодорату Э., Цулаки И., Згага Л., Иоаннидис JPA. Витамин D и множественные результаты для здоровья: общий обзор систематических обзоров и метаанализов обсервационных исследований и рандомизированных испытаний. БМЖ. 2014;348:g2035. Theodoratou: Этот всесторонний общий обзор систематических обзоров и метаанализов обсервационных исследований и РКИ предоставил очень убедительные доказательства того, что связь витамина D с различными последствиями для здоровья не всегда существует.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 92.

    Штрауб Д.А. Добавки кальция в клинической практике: обзор форм, доз и показаний. Нутр Клин Практ. 2007;22(3):286–96.

    Артикул пабмед Google Scholar

  • 93.

    Рабочая группа Американского гериатрического общества по добавкам витамина D для пожилых людей. Рекомендации, взятые из Заявления о консенсусе Американского общества гериатрии в отношении витамина D для предотвращения падений и их последствий. J Am Geriatr Soc.2014;62(1):147–52.

    Артикул Google Scholar

  • Витамин B12: рекомендации по поддержанию оптимального здоровья пожилых людей

    Это вторая статья в продолжающейся серии статей о питании пожилых людей. Первая статья из серии «Витамин D и кальций: влияние на здоровое старение» была опубликована в выпуске Clinical Geriatrics за декабрь 2011 г., и ее можно найти в Интернете по адресу www.clinicalgeriatrics.com/articles/Vitamin-D-and-Calcium-Implications-Healthy-Aging . В будущих статьях будут обсуждаться популярные диеты и оценка питания гериатрических пациентов.
    ________________________________________________________________________________________________

    Витамин B 12 , кобальтсодержащее водорастворимое соединение, является одним из восьми встречающихся в природе витаминов группы B и необходим для поддержания нормальных функций кроветворной и нервной системы. Также известный как кобаламин (Cbl), витамин B 12 можно получить только из добавок, обогащенных пищевых продуктов и белков животного происхождения, таких как красное мясо, птица, яйца и молочные продукты.Долгое время считалось, что диетический витамин B 12 из яиц имеет плохую биодоступность, хотя в настоящее время это является предметом продолжающегося исследования, проводимого Министерством сельского хозяйства США. 1

    В Соединенных Штатах рекомендуемая диетическая норма (RDA) Cbl для мужчин и женщин 50 лет и старше составляет 2,4 мкг в день. 2 Распространенность дефицита Cbl, определяемого как концентрация в сыворотке или плазме <148 пмоль/л (200 пг/мл), увеличивается с возрастом и, по оценкам, затрагивает 6% взрослых в возрасте 60 лет и старше. 3 Комбинируя уровни в сыворотке с другими маркерами, Фремингемское исследование показало, что по крайней мере 12% пожилых людей, проживающих в сообществе, имеют дефицит Cbl. 4 Сообщалось о 20% дефиците 3 у пожилых людей с субклиническим дефицитом витамина B 12 (бессимптомный с пограничным уровнем B 12 в сыворотке и/или повышенным уровнем гомоцистеина [Hcy] или метилмалоновой кислоты [MMA] уровни 5 ).

    Путь к открытию витамина B 12 начался с Джорджа Ричардса Майнота и Уильяма Мерфи, 6 , которые исследовали экстракты печени в качестве терапии пернициозной анемии, аутоиммунного заболевания, при котором пищеварительный тракт не может усваивать витамин B 12 из еда. 7 До прорыва исследователей в 1926 году пернициозная анемия была смертельным заболеванием, которое ежегодно поражало почти 50 000 человек в Соединенных Штатах. 7 Основываясь на работе Майнота и Мерфи, исследователи Мэри Шоу Шорб (чей отец умер от пернициозной анемии) и Карл Фолкерс выделили соединение печени, которое стало известно как витамин B 12 в 1947 году. Merck and Company выделила витамин B 12 в кристаллической форме и впоследствии продемонстрировал эффективность соединения при лечении пернициозной анемии.Мы описываем дополнительные причины и возможные последствия недостаточного уровня Cbl у пожилых людей и обсуждаем, как справиться с дефицитом Cbl.

    Физиологическая роль витамина В 12

    Витамин B 12 , или Cbl, необходим для производства S-аденозилметионина (SAMe), донора метила для синтеза ДНК, РНК, гормонов, липидов и белков. 8 Помимо связи между дефицитом Cbl и пернициозной анемией, данные указывают на недостаточное потребление или абсорбцию Cbl при ряде неврологических, психологических и биологических состояний, включая невропатию, деменцию, депрессию, потерю костной массы и, возможно, инсульт. 9 Уровни фолиевой кислоты в сыворотке, по-видимому, тесно связаны с недостаточностью или дефицитом Cbl, хотя точная природа взаимосвязи между этими витаминами группы B до конца не изучена. 8,10

    Cbl, фолиевая кислота и неврологическая функция
    Cbl и фолиевая кислота необходимы для поддержания нормальной функции центральной нервной системы. Связь между дефицитом Cbl и нарушением когнитивных функций у пожилых людей хорошо описана, причем даже у здоровых пожилых людей обнаруживаются признаки когнитивных нарушений при низком уровне Cbl в сыворотке.Неврологические расстройства, вызванные дефицитом витамина B 12 , встречаются у обоих полов и обычно достигают пика в возрасте 60–70 лет. 10 Точный механизм этой взаимосвязи неясен, но исследования показали, что Cbl и фолиевая кислота особенно важны для синтеза нейромедиаторов и поддержания здоровья миелиновых и глиальных клеток. Для метаболизма Hcy, промежуточной аминокислоты, участвующей в синтезе метионина, требуется достаточное количество Cbl и фолиевой кислоты.Метионин представляет собой аминокислоту, которая служит строительным блоком SAMe 8 и необходима для синтеза нуклеотидов, геномного метилирования и негеномного метилирования. 10 Избыток циркулирующего Hcy или его метаболитов был связан с повреждением нейронов и сосудистыми заболеваниями, которые являются основными причинами развития деменции. 11 Очевидно, что увеличение циркулирующего Hcy связано со снижением когнитивных функций и психическими расстройствами, такими как деменция.Хотя уровни Hcy иногда повышены у пациентов без дефицита Cbl и фолиевой кислоты, эти состояния обычно наблюдаются одновременно. 11-14

    В метаанализе 75 исследований, посвященных дефициту Cbl, Hcy и деменции, Вердер пришел к выводу, что существуют убедительные доказательства того, что гипергомоцистеинемия является фактором риска развития деменции, и что эта связь сильнее, чем связь между низким уровнем Cbl и деменцией. 13 Hassan и коллеги 12 определили повышенный уровень Hcy в плазме как независимый сосудистый фактор риска развития болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

    В более позднем исследовании, проведенном Tangney and Associates 14 по оценке уровней витамина B 12 и уровней Hcy у 121 пожилого человека, проживающего в сообществе (средний возраст 78,7 ± 5,7 года), сообщалось, что глобальные когнитивные показатели снизились на 0,03 стандартизированных единицы, а белое вещество объем гиперинтенсивности увеличивался на каждый 1 мкмоль/л увеличения концентрации Hcy ( P = 0,04). Авторы также обнаружили, что более высокие уровни накопления ММА, другого маркера дефицита витамина B 12 , коррелируют с более низкими показателями эпизодической памяти, сниженная скорость восприятия и меньший общий объем мозга, что привело их к выводу, что низкие уровни витамина B 12 влияют на мозг через несколько механизмов. 14

    Morris and Associates 11 проанализировали данные о питании 1684 участников (в возрасте ≥60 лет) в Национальном обследовании состояния здоровья и питания США (NHANES) за 1999-2002 гг. риск когнитивных нарушений. Среди лиц с низким уровнем витамина B 12 те, у кого был высокий уровень фолиевой кислоты в сыворотке, имели более высокий риск когнитивных нарушений и анемии по сравнению с теми, у кого уровень фолиевой кислоты в сыворотке был в пределах нормы.Лица с нормальным статусом витамина B 12 и высоким уровнем фолиевой кислоты в сыворотке имели самый низкий уровень когнитивных нарушений. Авторы предположили, что преимущества этих нутриентов могут быть связаны с их вкладом в реметилирование Hcy. 11

    Даже если уровни Cbl или фолиевой кислоты считаются нормальными по сегодняшним стандартам, они могут не обеспечивать достаточную защиту от снижения когнитивных функций. Исследования связывают уровни Cbl и фолиевой кислоты на нижней границе нормы с аномальными эффектами и когнитивными нарушениями у пациентов с психическими расстройствами и у здоровых пожилых людей. 15 У этих людей могут отсутствовать классические признаки дефицита Cbl и фолиевой кислоты, а именно периферическая невропатия и макроцитарная анемия. 15 Например, Моррис и его коллеги обнаружили, что у 3% пожилых участников NHANES концентрация Cbl была <148 пмоль/л, однако у 4% пациентов была макроцитарная анемия. Остальные пациенты были среди 25% участников, которые соответствовали определению исследования «низкий» уровень витамина B 12 , в котором уровень MMA в сыворотке> 210 нмоль / л использовался в качестве альтернативного показателя статуса Cbl. 11

    Недавний ретроспективный анализ 16 рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, в котором участвовали лица 70 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями, показал, что у тех, кто был случайным образом распределен для ежедневного приема добавок Cbl и фолиевой кислоты, уровень Hcy в плазме составлял 30%. ниже, чем у тех, кто принимал плацебо. Для пациентов с уровнем Hcy в верхнем квартиле витаминная терапия значительно коррелировала с улучшением общего познания, эпизодической памяти и семантической памяти, и авторы пришли к выводу, что эти витамины группы В «по-видимому, замедляют когнитивное и клиническое снижение у людей с легкими когнитивными нарушениями. особенно у пациентов с повышенным Hcy. 16

    Несмотря на растущее количество данных, подтверждающих корреляцию между уровнями Cbl и фолиевой кислоты и неврологическим благополучием, трудно установить причинно-следственную связь между низким уровнем Cbl или низким уровнем фолиевой кислоты в сыворотке и такими состояниями, как деменция, снижение когнитивных функций и депрессия, поскольку эти состояния могут вызывают изменения аппетита, которые могут поставить под угрозу потребление пищи. 17 Деменция и депрессия могут сосуществовать у пожилых людей 18 ; таким образом, важно исследовать причинную или разрешительную роль недостаточных или дефицитных уровней Cbl в сыворотке в этиологии психических расстройств.

    Основываясь на данных, предполагающих, что фолиевая кислота и Cbl могут играть роль в предотвращении аффективных расстройств и деменций, включая болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию, 8 текущие рекомендации рекомендуют проверять уровни Cbl у пациентов с когнитивными нарушениями или как часть оценки деменции. Если диагностика и лечение дефицита Cbl происходят на ранней стадии снижения когнитивных функций, психоневрологические симптомы можно предотвратить или обратить вспять, 16 , в зависимости от их тяжести, сопутствующих заболеваний пациента и адекватности лечения.

    Cbl и сердечно-сосудистая система
    Данные подтверждают роль фолиевой кислоты и витамина B 12 добавки в снижении уровня Hcy, 19 , но результаты нескольких крупных проспективных исследований не показывают, что добавки снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний болезнь. В исследовании HOPE 2 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 2) пациентам в возрасте 55 лет и старше с сосудистыми заболеваниями случайным образом назначали ежедневную комбинированную таблетку, которая включала 2 таблетки.5 мг фолиевой кислоты, 50 мг витамина B 6 и 1 мг витамина B 12 или плацебо. В среднем через 5 лет наблюдения уровни Hcy в группе витамина B снизились в среднем на 2,4 мкмоль/л по сравнению с исходным уровнем по сравнению со средним повышением на 0,8 мкмоль/л в контрольной группе. Статистически значимой разницы между группами в уровне смертности от сердечно-сосудистых событий или инфаркта миокарда не наблюдалось. Хотя у пациентов, принимавших плацебо, вероятность развития инсульта была выше, чем у пациентов, получавших витаминную терапию (5.3% против 4,0%; P =.03), 19 при отдельном анализе каждого из первичных исходов не было выявлено существенных различий между группами в уровне смертности от сердечно-сосудистых причин или инфаркта миокарда. Несмотря на то, что риск инсульта был ниже в группе лечения, авторы предупредили, что общее количество событий было низким, а доверительный интервал широким, и результаты не были скорректированы для множественных сравнений. Поскольку это была единственная польза для сердечно-сосудистой системы, наблюдаемая при терапии витамином B, авторы предупредили, что разница в исходе инсульта может быть результатом переоценки или случайности.Скорректированный анализ показал снижение риска ишемической болезни сердца на 11% и снижение риска инсульта на 19% у пациентов, у которых уровень Hcy снизился на 25%, что предполагает возможную небольшую пользу от добавок витамина B, но авторы заявили, что это не так. достаточно уверен в своих выводах, чтобы рекомендовать добавки витамина B для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. 19

    Здоровье скелета
    Cbl был связан с активностью остеобластов и формированием кости, 20-22 и ограниченное число перекрестных исследований связывали низкие уровни Cbl в сыворотке со сниженными уровнями маркеров остеогенеза, таких как сывороточная щелочная фосфатаза и остеокальцин. 20,21 Эпидемиологические данные указывают на связь между низким уровнем Cbl в сыворотке и повышенной потерей костной массы у пожилых женщин. 23,24

    Анализ данных Framingham Offspring Cohort (n = 2576) из Framingham Osteoporosis Study показал, что мужчины и женщины (80% в постменопаузе) с уровнем витамина B в сыворотке крови <148 пмоль/л имели значительно более низкий общий уровень минеральной костной ткани. плотность (BMD) и значительно сниженная BMD в бедре и позвоночнике по сравнению с теми, у кого более высокие уровни B 12 в сыворотке. 23 Небольшое исследование с участием белых женщин в возрасте 65 лет и старше (n=83), проживающих по месту жительства и включенных в исследование остеопоротических переломов, показало, что у лиц с уровнем витамина B в сыворотке 12 ≤207 пмоль/л наблюдалось среднегодовое снижение при плотности бедренной кости 1,6% по сравнению с 0,2% в год у женщин с уровнем >207 пмоль/л. 24 На основании этих данных можно предположить, что обеспечение оптимального статуса Cbl у пожилых пациентов поможет сохранить здоровье скелета.

    Cbl Абсорбция и транспорт

    RDA витамина B 12 (2.4 мкг/день) 2 можно получить, ежедневно употребляя одну порцию мяса или обогащенных злаков весом 3 унции. По оценкам, от 50% до 90% Cbl хранится в печени, а средняя печень взрослого человека сохраняет примерно 3 мг, а общие запасы в организме составляют до 10 мг. Это относительно большие запасы, и у здоровых взрослых, которые перестают есть продукты, содержащие витамин B 12 (например, те, кто придерживается веганской диеты) или у которых недостаточное потребление Cbl, может потребоваться от 5 до 10 лет, чтобы истощить существующие запасы и развиваются клинические проявления дефицита Cbl. 25

    Хотя типичная американская диета содержит достаточное количество Cbl для поддержания нормального уровня, сложности всасывания Cbl подвергают риску дефицита даже тех, кто потребляет достаточное количество Cbl. Процесс пищеварения для Cbl включает несколько этапов, происходящих в различных участках желудочно-кишечного тракта. Дефект, нарушающий любой этап, может вызвать недостаточность или дефицит Cbl.

    Всасывание Cbl начинается во рту, при этом небольшие количества всасываются из пищевых источников через слизистую оболочку полости рта; слишком щелочная среда, возможно, из-за использования антацидов, препятствует эффективному всасыванию. 26 Когда животные белки, с которыми связан Cbl, попадают в желудок, желудочная кислота и протеазы отщепляют Cbl от пищевого белка, чтобы сделать его доступным для всасывания. 27 Свободные молекулы Cbl связываются с гаптокоррином слюны (ранее называвшимся R связывателем ), образуя комплекс Cbl-гаптокоррин. Этот комплекс попадает в двенадцатиперстную кишку, где ферменты поджелудочной железы лизируют комплекс Cbl-гаптокоррин. Затем Cbl связывается с внутренним фактором (IF), который секретируется париетальными клетками желудка. 27 Всасывание Cbl происходит в терминальном отделе подвздошной кишки, где ИФ удаляется из комплекса, а затем витамин связывается с транспортными белками и доставляется портальным кровотоком в печень и другие ткани. 27 Свободный Cbl затем присоединяется к транскобаламину (TC)-II, другому белку-носителю, и высвобождается в кровоток. Cbl, прикрепленный к TC-II, обозначается как holoTC-II и поглощается печенью, костным мозгом и другими клетками. Помимо TC-II, витамин B 12 также может связываться с TC-I и TC-III в сыворотке крови человека.Все белки TC обозначаются как haptocorrins , и считается, что они служат в основном переносчиками в клетку и облегчают хранение внутри клетки. 28

    Пищеварительная мальабсорбция
    Cbl-пищевая мальабсорбция считается наиболее распространенной этиологией недостаточности и дефицита Cbl у пожилых людей и вызывает от 60% до 70% случаев в одном исследовании с участием 200 пациентов. 29 Гериатрические пациенты, у которых развивается хронический атрофический гастрит, подвергаются особому риску нарушения всасывания Cbl из-за сниженной секреции париетальными клетками IF и желудочного сока. 25 Хотя пациент способен поглощать свободный Cbl, связанные с пищей комплексы Cbl/белок не разделяются, что приводит к нарушению всасывания. Cbl-пищевая мальабсорбция также может быть вызвана атрофическим гастритом типа B, связанным с инфекциями Helicobacter pylori . В промышленно развитых странах почти половина людей в возрасте 60 лет и старше инфицированы H. pylori . 3

    Нарушение всасывания в результате избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SIBO) является еще одной важной причиной дефицита Cbl у гериатрических пациентов.Считается, что поглощение Cbl микроорганизмами в тонком кишечнике может способствовать дефициту Cbl, связанному с SIBO. Пожилые люди имеют более высокую распространенность состояний, которые предрасполагают их к СИБР, включая снижение перистальтики кишечника и ахлоргидрию.

    Различные причины дефицита витамина B 12 включают резекцию желудка или кишечника, илеоцекальный туберкулез, воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона), болезнь Уиппла, тропическую спру, хронический панкреатит, амилоидоз кишечника, первичную лимфому желудка, множественную миелому и вирус иммунодефицита человека .Редкие генетические состояния, включая дефицит ТС, также могут вызывать дефицит Cbl. 28

    Взаимодействие с фармакологическими и биологическими агентами
    Взаимодействие нутриентов с лекарствами также может привести к мальабсорбции Cbl или метаболической инактивации и должно учитываться у пожилых людей, которые часто принимают несколько лекарств ( Table 26,30-35 ) . Известно, что метформин, антибиотики, колхицин и противосудорожные препараты способствуют мальабсорбции Cbl.Витамин С, часто назначаемый пожилым людям для ускорения заживления ран, может способствовать превращению части пищевого Cbl в метаболически неактивный аналог. 35 Оксид азота и другие нитраты также могут вызывать дефицит путем окисления Cbl, особенно после анестезии. 36

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и кислотный рефлюкс распространены среди пожилых людей, а препараты, снижающие кислотность, отпускаемые по рецепту и без рецепта, относятся к наиболее широко используемым лекарствам.Их длительное использование предрасполагает пожилых людей к гипохлоргидрии и SIBO, которые являются факторами риска дефицита Cbl. 37 ГЭРБ часто лечат ингибиторами протонной помпы, которые уменьшают желудочную секрецию. Было показано, что при длительном применении ингибиторы протонной помпы ингибируют всасывание Cbl на целых 70% 3 и значительно снижают уровни Cbl в сыворотке. 33

    Метформин часто используется для лечения сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома, а мальабсорбция Cbl является известным побочным эффектом длительного применения метформина.Приблизительно 20% пользователей метформина имеют низкие уровни Cbl в сыворотке, 34,38 , и дефицит может возникнуть уже через 3 месяца после начала приема метформина. 39 Сообщалось о мегалобластной анемии, индуцированном гипергомоцитинемией тромбозе глубоких вен и периферической невропатии в связи с дефицитом Cbl, вызванным метформином. 40,41 Дефицит Cbl, вызванный метформином, также может привести к подострой комбинированной дегенерации спинного мозга, которую легко принять за диабетическую невропатию. 42 Научное сообщество не пришло к единому мнению относительно механизма взаимодействия метформина и Cbl. Было высказано предположение, что могут быть задействованы несколько механизмов, включая ингибирование комплекса Cbl-IF, взаимодействие с кубилином эндоцитарного рецептора подвздошной кишки и нарушение доступности кальция. 24 Поглощение комплекса Cbl-IF рецепторами клеток подвздошной кишки зависит от кальция, и было высказано предположение, что метформин-индуцированный дефицит Cbl может быть результатом измененного метаболизма кальция в кишечнике.

    Оценка и управление уровнями Cbl у гериатрических пациентов
    Несмотря на распространенность и легкость лечения, дефицит и недостаточность Cbl часто не распознаются у пожилых людей. До 20% пожилых американцев имеют маргинальный статус Cbl, который может возникать даже при адекватном питании. Кроме того, уровни Cbl, считающиеся нормальными, наблюдались у пациентов с клиническими признаками дефицита витамина B 12 . 43-45 Поскольку дефицит B 12 и фолиевой кислоты могут сосуществовать, врачи должны оценивать уровни Cbl и фолиевой кислоты в плазме у всех лиц в возрасте 50 лет и старше, особенно у лиц с хроническими заболеваниями или тех, кто принимает лекарства, ограничивающие абсорбцию Cbl или желудочную кислоту. производства (таблица).

    Анализ

    Total Cbl обычно является тестом первого выбора для оценки статуса Cbl. Уровни Cbl в плазме между 400 пмоль/л и 500 пмоль/л в настоящее время считаются минимальными оптимальными уровнями Cbl в плазме для большинства пожилых пациентов. 46 Раннее истощение Cbl отмечается низкими уровнями holoTC-II в сыворотке и может быть обнаружено даже при нормальных уровнях общего Cbl в сыворотке. HoloTC в сыворотке отражает долю витамина B 12 , которая связана с циркулирующим TC и является чувствительным маркером статуса витамина B 12 . 47 Недавно в продажу поступил радиоиммунный анализ для прямого измерения holoTC. 48 Уровни фолиевой кислоты в сыворотке различаются и в первую очередь отражают краткосрочный баланс фолиевой кислоты, а не уровень фолиевой кислоты в тканях. Например, уровни в сыворотке выше после приема пищи, богатой фолиевой кислотой, но могут быть низкими после нескольких дней приема пищи с низким содержанием фолиевой кислоты. Обычно рекомендуется определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке в качестве начального теста с последующим определением уровня фолиевой кислоты в эритроцитах у пациентов с уровнем фолиевой кислоты в сыворотке <4 нг/дл. 49

    Перед началом приема метформина или других препаратов, которые могут нарушать всасывание или метаболизм Cbl, необходимо определить уровни Cbl и фолиевой кислоты. Среди хронических потребителей метформина и других препаратов, которые, как известно, влияют на всасывание или метаболизм Cbl, уровни Cbl следует поддерживать в среднем диапазоне нормы — не менее 400 пмоль/л до 500 пмоль/л — и ежегодно переоценивать.

    Лечение дефицита Cbl
    Клиницисты, лечащие пожилых людей, должны стремиться к тому, чтобы их пациенты поддерживали оптимальный статус Cbl.Раннее выявление и восполнение субоптимальных уровней Cbl может помочь предотвратить заболевания и снижение качества жизни, связанные с дефицитом Cbl. Хотя Cbl легко получить из мяса и других продуктов, Институт медицины рекомендует пожилым людям потреблять большую часть своего Cbl в кристаллической форме из обогащенных продуктов и добавок из-за высокой распространенности ахлоргидрии. 2 Хотя существует несколько аналогов Cbl, только аденозилкобаламин и метилкобаламин проявляют физиологическую активность у людей. 50

    При необходимости прием добавок следует начинать с ежедневного отпускаемого без рецепта перорального комплекса витамина B, который обеспечивает не менее 100% рекомендуемой суточной нормы витамина B 12 . Через 4–6 недель приема следует определить уровень Cbl в плазме для оценки ответа. Если дефицит фолиевой кислоты сосуществует с дефицитом или недостаточностью Cbl, должно быть достаточно перорального приема фолиевой кислоты в дозе 1 мг в день в течение 1–2 месяцев. Как только уровни Cbl и фолиевой кислоты будут восполнены, необходимо продолжать прием отпускаемой без рецепта комплексной формы витамина B, которая обеспечивает 100% рекомендуемой суточной нормы витамина B 12 и фолиевой кислоты, чтобы поддерживать уровни в среднем нормальном диапазоне.Мы не поддерживаем потребление фолиевой кислоты > 1 мг в день из-за потенциально повышенного риска колоректального и других видов рака, связанных с добавлением фолиевой кислоты на этом уровне. 51

    Пациентам, которые не реагируют на пероральную терапию Cbl, можно вводить назальные препараты витамина B 12 в дозах 100 мкг ежедневно или 500 мкг еженедельно. Если ответ на пероральную и назальную терапию недостаточен, следует начать внутримышечное лечение по 30 мкг ежедневно в течение 5–10 дней с последующей инъекцией 100 мкг ежемесячно.

    Заключение

    Витамин B 12 , один из самых сложных витаминов в природе, играет важную роль в различных основных функциях организма. Распространенность и последствия дефицита витамина B 12 зависят от возраста, при этом пожилые люди являются наиболее восприимчивыми, особенно те, кто принимает несколько лекарств или имеет желудочно-кишечные проблемы. Дефицит Cbl у пожилых людей недооценивается в повседневной клинической практике, однако он может привести к необратимым неврологическим повреждениям и увеличить риск развития остеопороза и гематологических заболеваний.Раннее выявление и коррекция дефицита Cbl являются важными шагами в снижении риска этих осложнений.

    Др. Ионика, Сурвин и Стейнл с медицинского факультета Медицинской школы Университета Мэриленда, Балтимор; и д-р Рочестер из Департамента аптечной практики Фармацевтической школы Университета Мэриленда, Балтимор. Доктор Стейнле также из Медицинского центра администрации ветеранов Балтимора, Балтимор, штат Мэриленд.

     Др.Стейнле частично получал поддержку по заработной плате от Среднеатлантического центра исследования ожирения в области питания (NORC), Медицинской школы Университета Мэриленда — грант NIH P30 DK072488. Другие авторы сообщают об отсутствии соответствующих финансовых отношений.

    Каталожные номера

    1. Аллен Л.Х. Министерство сельского хозяйства США, Западный исследовательский центр питания человека ARS. Биодоступность витамина B 12 . Int J Vitam Nutr Res . 2010;80(4-5):330-335.

    2. Медицинский институт. Справочное потребление с пищей: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B 6 , фолиевая кислота, витамин B 12 , пантотеновая кислота, биотин и холин . Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 1998.

    .

    3. Аллен Л.Х. Насколько распространен дефицит витамина B-12? Am J Clin Nutr. 2009; 89 (дополнение): 693S-696S.

    4. Линденбаум Дж., Розенберг И.Х., Уилсон П.В.Ф., Стейблер С.П., Аллен Р.Х. Распространенность дефицита кобаламина у пожилых людей Фрамингема. Am J Clin Nutr. 1994;60(1):2-11.

    5. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Ведение пациентов с признаками дефицита витамина B 12 . www.cdc.gov/ncbddd/b12/patients.html. Обновлено 29 июня 2009 г. По состоянию на 27 ноября 2011 г.

    6. Майнот Г.Р., Мерфи В.П. Лечение пернициозной анемии специальной диетой — 1926. Yale J Biol Med. 2001;74(5):341-353.

    7. Аренс Р.А. Мэри Шоу Шорб (1907–1990) [опубликованное исправление появляется в J Nutr. 1993;123(8):1460].J Нутр . 1993;123(5):793-796.

    8. Миллер А.Л. Цикл метионина-гомоцистеина и его влияние на когнитивные заболевания. Altern Med Rev. 2003;8(1):7-19.

    9. Сельхуб Дж., Троен А., Розенберг И.Х. Витамины группы В и старение мозга. Нутр Рев . 2011; 68 (Приложение 2): S112-S118.

    10. Reynolds E. Витамин B 12 , фолиевая кислота и нервная система. Ланцет Нейрол. 2006;5(11):949-960.

    11. Моррис М.С., Жак П.Ф., Розенберг И.Х., Сельхуб Дж.Статус фолиевой кислоты и витамина B-12 в связи с анемией, макроцитозом и когнитивными нарушениями у пожилых американцев в возрасте обогащения фолиевой кислотой. Am J Clin Nutr. 2007;85(1):193-200.

    12. Хассан А., Хант Б.Дж., О’Салливан М. и др. Гомоцистеин является фактором риска церебральной болезни мелких сосудов, действуя через эндотелиальную дисфункцию. Мозг . 2004; 127 (часть 1): 212–219.

    13. Вердер СФ. Дефицит кобаламина, гипергомоцистеинемия и деменция. Нейропсихиатр Dis Treat. 2010;6:159-195.

    14. Tangney CC, Aggarwal NT, Li H, Wilson RS, Decarli C, et al. Витамин B 12 , когнитивные функции и показатели МРТ головного мозга: перекрестное исследование. Неврология . 2011;77(13):1276-1282.

    15. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Нервно-психические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Английский J Med . 1988;318(26):1720-1728.

    16. де Джагер К.А., Оулхай А., Джейкоби Р., Рефсум Х., Смит Д.Когнитивные и клинические результаты терапии витамином B, снижающим уровень гомоцистеина, при легких когнитивных нарушениях: рандомизированное контролируемое исследование [опубликовано в Интернете до печати 21 июля 2011 г.]. Int J Гериатрическая психиатрия . 2011. doi: 10.1002/gps.2758.

    17. Engel JH, Siewerdt F, Jackson R, Akobundu U, Wait C, Sahyoun N. Выносливость, депрессия и эмоциональное благополучие и их связь с аппетитом у пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 2011;59(3):482-487.

    18.Vinkers DJ, Gussekloo J, Stek ML, Westendorp RG, van der Mast RC. Временная связь между депрессией и когнитивными нарушениями в пожилом возрасте: проспективное популяционное исследование. БМЖ . 2004;329(7471):881.

    19. Лонн Э., Юсуф С., Арнольд М.Дж. и др.; Оценка предотвращения сердечных исходов (НАДЕЖДА) 2 исследователя. Снижение уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты и витаминов группы В при сосудистых заболеваниях [опубликованное исправление появляется в N Engl J Med . 2006;355(7):746]. N Английский J Med .2006;354(15):1567-1577.

    20. Ван Доммелен CK, Клаассен CH. Цианокобаламинзависимая депрессия уровня щелочной фосфатазы сыворотки крови у больных пернициозной анемией. N Engl J Med. 1964; 271:541-544.

    21. Кармель Р., Лау К.Х., Бэйлинк Д.Дж., Саксена С., Сингер Ф.Р. Кобаламин и белки, специфичные для остеобластов. N Английский J Med . 1988;319(2):70-75.

    22. Eastell R, Vieira NE, Yergey AL, et al. Пернициозная анемия как фактор риска остеопороза. Clin Sci (Лондон). 1992;82(6):681-685.

    23. Tucker KL, Hannan MT, Qiao N, et al. Низкий уровень витамина В в плазме 12 связан с более низкой МПК: исследование остеопороза Framingham. J Шахтер Кости Res . 2005;20(1):152-158.

    24. Стоун К.Л., Бауэр Д.К., Селлмейер Д., Каммингс С.Р. Низкий уровень витамина B-12 в сыворотке крови связан с повышенной потерей тазобедренной кости у пожилых женщин: проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab . 2004;89(3):1217-1221.

    25.Sethi N, Robilotti E, Sadan Y. Неврологические проявления дефицита витамина B-12. Интернет-журнал питания и хорошего самочувствия . 2005;2(1).

    26. Маркуард С.П., Альберназ Л., Хазание П.Г. Терапия омепразолом вызывает мальабсорбцию цианокобаламина (витамин B 12 ). Энн Интерн Мед . 1994;120(3):211-215.

    27. Квадрос ЭВ. Успехи в понимании ассимиляции и метаболизма кобаламина. Бр Ж Гематол. 2010;148(2):195-204.

    28. Дхармараджан Т.С., Адига Г.Ю., Норкус Э.П. Дефицит витамина B 12 . Распознавание малозаметных симптомов у пожилых людей. Гериатрия . 2003;58(3):30-34,37-38.

    29. Андрес Э., Гойшот Б., Шлингер Дж.Л. Пищевая мальабсорбция кобаламина: обычная причина дефицита витамина B 12 . Arch Intern Med. 2000;160(13):2061-2062.

    30. Cocke JG Jr. Хлорамфениколовый неврит зрительного нерва. Очевидное защитное действие очень высоких суточных доз пиридоксина и цианокобаламина. Am J Dis Child . 1967; 114(4):424-426.

    31. Френкель Э.П., МакКолл М.С., Шихан Р.Г. Цереброспинальная жидкость фолиевой кислоты и витамина B 12 при противосудорожном мегалобластозе. Энн Ген Псих. 2008;7(дополнение 1):S311.

    32. Palopoli JJ, Waxman J. Колхициновая невропатия или витамин B 12 невропатия дефицита? N Engl J Med. 1987;317(20):1290-1291.

    33. Валук Р.Дж., Рускин Ю.М. Исследование случай-контроль побочных эффектов: использование блокаторов h3 или ингибиторов протонной помпы и риск дефицита витамина B 12 у пожилых людей. J Clin Эпидемиол. 2004;57(4):422-428.

    34. Andrès E, Noel E, Goichot B. Метформин-ассоциированный дефицит витамина B 12 . Arch Intern Med. 2002;162(19):2251-2252.

    35. Хогенкамп HP. Взаимодействие между витамином B 12 и витамином C. Am J Clin Nutr. 1980;33(1):1-3.

    36. Кинселла Л.Дж., Грин Р. «Парестетическая анестезия»: дефицит кобаламина, вызванный закисью азота. Неврология . 1995;45(8):1608-1610.

    37. Шаде С.Г., Коэн Р.Дж., Конрад М.Е. Влияние соляной кислоты на всасывание железа. N Engl J Med. 1968;279(13):672-674.

    38. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Длительное лечение метформином у пациентов с диабетом 2 типа и риском дефицита витамина B-12: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. БМЖ . 2010;340:c2181. дои: 10.1136/bmj.c2181.

    39. Frayn KN, Adnitt PI, Turner P. Гипогликемическое действие метформина. Постдипломная медицина J. 1971;47(554):777-780.

    40. Köktürk N, Kanbay A, Aydoğdu M, Özyılmaz E, Bukan N, Ekim N. Распространенность гипергомоцистеинемии среди пациентов с венозной тромбоэмболией. Clin Appl Thromb Hemost. 2010;17(5):487-493.

    41. Белл Д.С. Метформин-индуцированный дефицит витамина B 12 , проявляющийся в виде периферической нейропатии. South Med J. 2010;103(3):265-267.

    42. Томкин Г.Х., Хадден Д.Р., Уивер Дж.А., Монтгомери Д.А. Витамин-В 12 Состояние пациентов, получающих длительную терапию метформином. Бр Мед J . 1971;2(5763):685-687.

    43. Wickramasinghe SN, Fida S. Корреляции между голотранскобаламином II, гологаптокоррином и общим B 12 в образцах сыворотки здоровых людей и пациентов. Дж Клин Патол . 1993;46(6):537-539.

    44. Ву Т., Амин Дж., Рамос М., Фленер В., Ванио Л., Тисман Г. Новый анализ для быстрого определения уровней голотранскобаламина II в плазме: предварительная оценка у онкологических больных. Am J Гематол .1993;42(2):202-211.

    45. Herbert V, Fong W, Gulle V, Stopler T. Низкий уровень голотранскобаламина II является самым ранним сывороточным маркером субнормального всасывания витамина B-12 (кобаламина) у пациентов со СПИДом. Am J Гематол . 1990;34(2):132-139.

    46. Allen LH, Casterline J. Дефицит витамина B 12 у пожилых людей: диагностика и требования. Am J Clin Nutr . 1994;60(1):12-14.

    47. Hoey L, Strain JJ, McNulty H. Исследования реакции биомаркеров на введение витамина B-12: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Am J Clin Nutr . 2009;89(6):S1981-S1996.

    48. Ulleland M, Eilertsen I, Quadros EV, et al. Прямой анализ кобаламина, связанного с транскобаламином (голо-транскобаламином) в сыворотке. Клин Хим . 2002;48(3):526-532.

    49. Антоний АС. Мегалобластные анемии. В: Хоффман Р., Бенц Э.Дж., Шаттил С.Дж. и др., ред. Гематология: основные принципы и практика. 4-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2005: 519.

    50. Вайнберг Дж.Б., Чен И., Цзян Н., Бизли Б.Е., Салерно Дж.К., Гош Д.К.Ингибирование синтазы оксида азота кобаламинами и кобинамидами [опубликованное исправление появляется в Free Radic Biol Med. 2011;51(7):1471]. Free Radic Bio Med . 2009;46(12):1626-1632.

    51. Коул Б.Ф., Барон Дж.А., Сандлер Р.С. и др. Исследовательская группа по профилактике полипов. Фолиевая кислота для профилактики колоректальных аденом: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА . 2007;297(21):2351-2359.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *