Никотин вырабатывается в организме человека: Сделано открытие, которое поможет избавиться от никотиновой зависимости

Сделано открытие, которое поможет избавиться от никотиновой зависимости

Ученые из университета Торонто (Канада) выяснили, какие клетки мозга отвечают за отвращение к никотину. Открытие поможет в создании «новых методов лечения никотиновой зависимости», говорится в статье, опубликованной в журнале PNAS.

Ученым давно известно, что никотин оказывает двойное воздействие на мозг: он вызывает как удовольствие, так и отвращение. Ранее считалось, что столь противоположные эффекты вызваны тем, что никотин активировал рецепторы в разных частях мозга.

Однако команда ученых под руководством Тарина Гридера после экспериментов на мышах обнаружила, что за эти ощущения отвечают две группы клеток (дофаминовые и ГАМК) — различные популяции нейронов, причем находящиеся в одной области мозга. За этой областью, называемой вентральной областью покрышки (VTA) среднего мозга, закреплены формирование привычек и система вознаграждения.

В опытах участвовали генетически модифицированные мыши без никотиновых рецепторов. Это значит, что животные не испытывают никаких ощущений от воздействия никотина — ни приятных, ни неприятных. Исследователи выборочно вводили им эти рецепторы искусственно. А после воздействия на них больших доз никотина тестировали поведение грызунов.

Оказалось, что удовольствие вызывают нейроны, отвечающие за выработку ГАМК, а неприятные — те, что высвобождают дофамин. Интересно, что это открытие противоречит общепринятому убеждению, что дофамин, «гормон радости, удовольствия», отвечает только за удовольствия, положительные эмоции и служит частью «системы вознаграждения» мозга.

«Никотин поражает разные популяции нейронов в одной и той же области, откуда нейроны затем проецируются в разные участки мозга, — сообщил Гридер. — Отвращение должно присутствовать постоянно, но чем больше курит человек, тем сильнее изменения его рецепторов и процессы передачи сигналов в системе вознаграждения мозга работы мозга».

Когда кто-то курит в первый раз, никотин действует на все рецепторы VTA, стимулируя как удовольствие, так и отвращение. Но когда курение становится привычкой, меняется работа мозга: вместо отвращения появляется тяга, вызванная нехваткой никотина. И организм переключается на удовольствие, говорит Гридер.

Исследователи сообщают, что, когда появляется никотиновая зависимость, меняется, по-видимому, и роль нейронов. «При зависимости меняется система мотивации мозга, — говорит Гридер. — Речь идет не только о том, чтобы чувствовать себя хорошо, а о том, чтобы смягчить негативные, когда в организме недостает никотина».

Ученые надеются, что открытие поможет при лечении никотиновой зависимости. В основе метода может быть тот же подход, что и при лечении алкогольной зависимости: пациентам вводят препарат, который вызывает тошноту при употреблении алкоголя.

«Точно так же можно помочь курильщикам бросить курить, если им дать то, что вызовет у них неприятные ощущения, дискомфорт при употреблении никотина», — сказал Гридер.

польза и вред, принцип действия НЗТ и применение |НИКОРЕТТЕ®

Количество просмотров: 68 865

Дата последнего обновления: 19. 01.2022 г.

Среднее время прочтения: 6 минут

Содержание

Что это такое
История применения
Современные возможности применения
Риски
Разновидности форм выпуска
Принцип действия никотинзаместительной терапии

Курение приводит к формированию зависимости от никотина. Именно это является основной причиной затруднений при попытках отказаться от табака. Ведь даже уменьшение привычного количества выкуриваемых сигарет приводит к появлению синдрома отмены, сопровождающегося неприятными физическими и психологическими проявлениями. Из-за этого у достаточно большого процента людей попытки отказа от сигарет не завершаются избавлением от зависимости.

Специалисты предлагают разные способы отказа от курения. Это может быть психотерапевтический подход, использование народных средств или применение медикаментов. Единственным способом лечения табачной зависимости, рекомендованным ВОЗ, является никотинзаместительная терапия (НЗТ), основанная на смягчении синдрома отмены и острой тяги к сигаретам при помощи медицинского никотина.

Наверх к содержанию

Что это такое

Никотин ­– это алкалоид, который обнаруживается в стеблях, листьях и плодах некоторых растений. Больше всего его содержится в табаке и махорке. Также в незначительных дозах никотин присутствует в баклажанах, картофеле, томатах и некоторых других использующихся в пищу растениях. Также это вещество в малом количестве регулярно вырабатывается печенью.

Нетоксичное производное никотина – никотиновая кислота – является участником метаболизма в организме человека. Она влияет на жировой и углеводный обмен, необходима для роста тканей и кроветворения. А сам никотин стимулирует выработку некоторых веществ в головном мозге, активизируя его работу и вызывая чувство удовольствия. Высокие дозы данного алкалоида токсичны и вызывают нарушения работы мозга, печени, сердца и кровеносной системы.

Наверх к содержанию

История применения: польза и последствия

В прошлых столетиях медицинский никотин достаточно широко применялся для лечения многих заболеваний.

Его использовали в качестве успокоительного и противомигренозного средства, назначали при простуде и малярии. По мере развития медицины и изучения эффективности лечебных средств отношение к нему изменилось. В ряде случаев вред от использования медицинского никотина может превышать потенциальную пользу. Поэтому сейчас сфера его использования невелика.

Наверх к содержанию

Современные возможности применения

В настоящее время основным показанием к применению медицинского очищенного никотина является проведение никотинзаместительной терапии. Ее используют для смягчения абстинентного синдрома (или синдрома отмены) у людей с никотиновой зависимостью.

Это бывает необходимо при постепенном или одномоментном отказе от курения, при желании человека снизить суточное количество сигарет или перейти на табачные изделия с меньшей концентрацией никотина. Кроме того, препараты для никотинзаместительной терапии могут использоваться эпизодически, чтобы помочь выдержать вынужденный перерыв в курении при длительных совещаниях, авиаперелетах и при ряде других ситуаций.

Никотинзаместительная терапия рекомендована ВОЗ, ее действие подтверждено 150 исследованиями, проведенными на 50 000 пациентов.

Наверх к содержанию

Риски

Без достаточного желания и силы воли попытка отказа от сигарет даже при использовании препаратов с медицинским никотином не даст ожидаемого результата. Бросающему курить необходимо справиться с остаточными проявлениями синдрома отмены, выработать новые привычки, а иногда и поменять образ жизни. Кроме того, важно подобрать дозу никотина правильно и при необходимости проконсультироваться с врачом.

Наверх к содержанию

Разновидности форм выпуска

Препараты НЗТ выпускаются в нескольких лекарственных формах, причем концентрация медицинского никотина в них может отличаться. Разные способы их применения и продолжительность действия помогают подобрать схему никотинзаместительной терапии индивидуально.

Использование пластыря – способ продолжительного поддержания необходимой концентрации никотина в крови.

Обычно его применяют раз в сутки. Спрей предназначен для быстрого восполнения никотинового дефицита. Это бывает полезно при острой тяге в период отказа от сигарет или вынужденного воздержания от курения. Сходным действием обладают жевательные резинки с никотином. Кроме основного эффекта, такие препараты помогают физически отвлечься от тяги к курению.

Электронные сигареты с никотином мало изучены и не входят в рекомендованный ВОЗ список препаратов для никотинзаместительной терапии. Более того, недавние исследования показали негативные эффекты данного вида замещения сигарет.

Наверх к содержанию

Принцип действия никотинзаместительной терапии

НЗТ проводится в 2 этапа. На первом человек использует препараты с медицинским никотином при каждом появлении желания закурить. Это помогает справиться с психологической зависимостью от сигарет. Таким образом, появляется возможность получить требуемую дозу никотина, не вдыхая вредный табачный дым, и смягчить синдром отмены. Так человек привыкает обходиться без сигарет и меняет свои привычки.

После периода адаптации начинается этап постепенного снижения суточного количества поступающего никотина, промежутки между применением препаратов удлиняются. В результате удается справляться и с физической зависимостью.

Препараты НИКОРЕТТЕ® помогают сделать синдром отмены менее тягостным и дать вам необходимую поддержку на непростом пути к полному отказу от сигарет. Полупрозрачные пластыри, жевательная резинка, спрей и таблетки для рассасывания НИКОРЕТТЕ® могут быть использованы при любом стаже курения, а также беременными и пациентами с кардиологическими заболеваниями1.

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Наверх к содержанию

1 Если врач оценил пользу их применения выше возможного риска.

Признаки никотиновой зависимости — как развивается зависимость от курения

О негативных последствиях курения для организма знают все, но это не заставляет бросить вредную привычку. Даже узнав о раке легких, связанном с табакокурением, единицы отказываются от сигарет. Сделать это не дает никотиновая зависимость. Ее считают одной и форм бытовой наркомании, которую нужно лечить. Для этого нужны комплексные меры, с помощью одного желания от зависимости избавляется всего 7% людей.

Общие сведения

В составе табачного дыма обнаружено более 4 тысяч химических веществ. 40 из них обладают свойствами канцерогенов и способны стимулировать развитие рака. Но основное влияние на психику оказывает никотин. Это природное вещество, естественный компонент листьев табака, ради которого человек курит.

Во время курения дым проникает в легкие, его компоненты быстро всасываются в кровь и разносятся по всему организму. Воздействие никотина на головной мозг начинается через 15 секунд после первой затяжки. Эта скорость сопоставима с внутривенными наркотиками.

Передача сигналов между клетками головного мозга происходит при помощи нейромедиаторов. Это биологически активные вещества, который вырабатываются нейронами и некоторыми органами эндокринной системы.

Никотин по структуре близок к нейромедиатору ацетилхолину. Поэтому нервные клетки активно захватывают его при помощи рецепторов. В ответ на стимуляцию никотином нейроны усиливают выброс дофамина – гормона счастья и эйфории. Одновременно в крови повышается концентрация адреналина, норадреналина, кортизола – гормонов, участвующих в стрессовых реакциях.

Каскад биохимических реакций приводит к появлению признаков курения. Человек ощущает прилив бодрости, у него поднимается настроение или выравнивается эмоциональный фон. Курильщик чувствует, будто его мозг лучше работает. Этот позитивный эффект нравится организму. Но примерно через 2 часа половина поступившего в кровь никотина разрушается, поэтому при сформированной зависимости появляется желание выкурить новую сигарету.

Но такой эффект после курения появляется не сразу. Для формирования никотиновой зависимости нужно время. У подростков и детей с незрелой нервной системой процесс протекает быстрее, чем у взрослого человека, который начал курить после 20 лет. Избавиться от зависимости, полученной в молодом возрасте, практически невозможно.

Психологическая зависимость от курения

Первый опыт курения сигарет сопровождается неприятными ощущениями и иногда острой никотиновой интоксикацией. У человека появляются следующие признаки:

  • кашель;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • усиленное слюноотделение;
  • тошнота;
  • рвота.

При регулярном поступлении в организм небольших доз никотина, постепенно формируется устойчивость к его эффектам. После одной сигареты больше не появляется тошнота, рвота или головокружение.

Психологическая зависимость от никотина развивается первой. Она связана с ритуалом курения и определенными ситуациями, когда возникает потребность в табаке. Сначала это компания, в которой большинство курящие, нервное напряжение, при котором сигареты используют, чтобы отвлечь мысли. Многие мужчины начинают курить во время военной службы, когда необходимо заполнить долгое ожидание или длительный перерыв. Затем употребление табака ассоциируется с чашкой кофе, ездой на автомобиле и другими ситуациями.

На стадии психологической зависимости еще не существует острой потребности в никотине, важен сам процесс. Наркологи называют это стереотипным поведением. Поэтому человек легко может бросить курить и не испытывать ломки, если удастся сломать психологическую модель.

Для начала курения и формирования зависимости необходимы особые условия. Некоторые исследователи считают, что причина вредной привычки – наследственность. 50% детей из семей, где родители курят, тоже становятся зависимыми. В некурящих семьях вредная привычка появляется у 25% детей. Но эта особенность больше указывает на запоминание модели поведения взрослых и большую доступность сигарет.

Желание начать курить, и последующая зависимость, развивается при следующих условиях:

  • желание казаться взрослым, увеличение своего социального статуса и самооценки;
  • частые стрессы и чувство расслабленности, которое дает курение;
  • налаживание межличностных контактов, курение за компанию;
  • уменьшение абстинентного синдрома при других типах зависимости.

Психологическая зависимость от курения – это особый тип условного рефлекса. Мозг запоминает, а затем узнает условия, при которых он получает дозу никотина. Если человек часто заканчивает обед сигаретой, то постепенно каждый раз после еды будет проявляться желание закурить.

Физиологическая зависимость от никотина

После быстрого развития психической привязанности, вредная привычка постепенно переходит в стадию физической зависимости. Это состояние, при котором в организме возникает потребность в постоянном присутствии никотина. Он формирует сильную зависимость, которая сопоставима с употреблением наркотиков. При этом человек понимает вред табакокурения, но не способен выдержать больше нескольких дней. Отказ от сигарет вызывает признаки ломки, или абстинентного синдрома.

При физической зависимости формируется устойчивость к никотину. Это проявляется как отсутствие чувства эйфории и расслабления после курения. Поэтому человек постепенно увеличивает количество выкуриваемых сигарет в день. В привычку входит курение сразу после пробуждения, натощак, после еды. Промежутки между выкуренными сигаретами укорачиваются до 1-2 часов. Если нет возможности это сделать, то проявляются следующие признаки:

  • чувство тревоги и беспокойства;
  • повышенная раздражительность;
  • дисфория;
  • неудержимое желание закурить;
  • затрудненная концентрация внимание;
  • головная боль;
  • усиление аппетита.

Проявления абстинентного синдрома достигают максимума через 24-48 часов, а затем постепенно уменьшаются.

Когда у человека развивается физическая зависимость, потребление никотина выходит из-под контроля. Через несколько лет проявляется негативное влияние табака на весь организм. Курильщики понимают, что утренний кашель, увеличение частоты респираторных заболеваний, сердечно-сосудистые патологии формируются из-за пагубной привычки. На фоне повреждения сосудов компонентами табака образовываются тромбы, которые могут стать причиной инсульта или инфаркта. Рак легких, гортани или нижней губы также преимущественно возникают у людей с большим стажем курения.

Симптомы и лечение никотиновой зависимости

Желание курить большинство людей не считает психическим расстройством, но в Международной классификации болезней никотиновая зависимость включена в раздел поведенческих и психических нарушений. Поэтому лечением патологии должен заниматься врач-психиатр и нарколог.

При обращении к специалисту для избавления от табакокурения, врач определяет степень тяжести состояния по определенным симптомам. Для этого используют опросник Фагерсторма. В нем необходимо ответить на вопросы о количестве выкуренных сигарет в сутки, курении после пробуждения и общем стаже употребления табака. Чем больше человек зависит от табака, тем дольше проходит лечение и выше риск срыва.

Чтобы избавиться от признаков зависимости, рекомендуется обратиться к врачу. Без специальной медицинской помощи побороть вредную привычку удается всего 5% людей, а при лечении у специалистов ремиссия на 3 года и больше достигается у 25%.

Лечение включает никотинзамещающую терапию. Для этого используют различные виды препаратов от вредных привычек:

  • никотиновый пластырь;
  • жевательная резинка;
  • спрей для рта;
  • таблетки для рассасывания.

Абстинентный синдром при отказе от курения может сопровождаться бессонницей, вкусовыми галлюцинациями, тревожностью и раздражительностью. Врач подбирает успокоительные препараты в зависимости от выраженности симптомов. В легких случаях достаточно травяных настоев, таблеток валерианы, пустырника или других растительных средств. При тяжелых формах используют снотворные, легкие транквилизаторы.

В программу лечения включают когнитивную психотерапию. Она помогает разобраться с причинами курения, учит, как реагировать на патологическое желание и избегать ситуаций, в которых хочется закурить. В некоторых случаях используют гипноз и аверсивную терапию, при которой формируют отвращение к табаку и обучают пациента обходиться без него.

Бывший курильщик может вернуться к вредной привычке, зависимость при этом ускоряет темпы развития. Поэтому для эффективного лечения необходим психологически правильный настрой, сотрудничество с хорошим специалистом и поддержка близких.

Что произойдет с организмом, если бросить курить? Отвечает врач-нарколог

https://rsport.ria.ru/20201024/kurenie-1581301918.html

Что произойдет с организмом, если бросить курить? Отвечает врач-нарколог

Что произойдет с организмом, если бросить курить? Отвечает врач-нарколог — РИА Новости Спорт, 14.09.2021

Что произойдет с организмом, если бросить курить? Отвечает врач-нарколог

Отказавшись от сигарет, вы не только сэкономите деньги, но и избавитесь от целлюлита. Психиатр-нарколог Виктория Ковалева рассказала РИА Новости, как быстро… РИА Новости Спорт, 14.09.2021

2020-10-24T08:40

2020-10-24T08:40

2021-09-14T13:23

зож

здоровье

сигареты

курение

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria. ru/images/07e4/05/19/1571957831_0:24:2001:1149_1920x0_80_0_0_6612230e65bcac223a9a042c268e4aa1.jpg

Отказавшись от сигарет, вы не только сэкономите деньги, но и избавитесь от целлюлита. Психиатр-нарколог Виктория Ковалева рассказала РИА Новости, как быстро изменится состояние здоровья и когда восстановятся легкие, если вы избавитесь от вредной привычки. Двадцать четыре часаНужны всего лишь сутки, чтобы клетки избавились от окиси углерода и стали быстрее усваивать кислород. Организм самостоятельно устранит никотин в течение суток. Если вы курите давно, это состояние будет для вас новым — скорее всего, вы ощутите вялость, сонливость, головокружение.Два-одиннадцать днейПоявляется синдром отмены: раздражительность и повышенный аппетит. Самое главное — помнить, что польза для здоровья «все окупит»: уже на этом этапе из легких выходят соли тяжелых металлов. Вы можете начать отхаркивать темную мокроту.К концу первой недели без никотина вы заметите, что вкус пищи стал насыщеннее. Придет в норму давление, будет лучше работать кишечник, и за семь дней клетки его слизистой вполне успеют обновиться. На этом этапе лучше усваиваются витамины, например А, Е и К, витамины группы B (они всасываются в кишечнике).Двенадцать-тридцать днейСтановится мягче кашель курильщика. Повышается устойчивость организма к вирусам, меньше риск получить инфекцию. Курение — один из основных факторов для развития пневмонии и других легочных проблем.Метаболизм становится быстрее: в слое подкожного жира нормализуется работа желез. Если вы не переедаете, то без усилий избавитесь от килограмма-двух, которые набрали в первые дни отказа от курения. Вы заметите, как станет лучше цвет кожи, поскольку никотин мешает вырабатывать коллаген.У тех, кто курил недолго, спустя месяц пропадает нервозность и желание взять сигарету. Два месяцаСтановится меньше кровяное давление, лучше работает миокард. «Нормализуется кровоснабжение кожи: уходит угревая сыпь, волосы становятся менее жирными. Разглаживаются неглубокие морщины, меньше пигментные пятна — вы в целом будете выглядеть моложе», — считает Виктория Ковалева.Если вы любите силовые упражнения, то заметите, что быстрее набираете мышечную массу — это происходит, поскольку организм стал лучше усваивать белок. Три месяцаНачнется регенерация легких: процесс коснется клеток под названием ацинусы, из которых строится слизистая оболочка. Восстановление может занять до года — в зависимости от стажа курения. На этом этапе многие забывают о кашле.»У многих бывших курильщиков исчезает синдром холодных рук, онемение в кончиках пальцев. Это происходит, поскольку усиливается процесс кровоснабжения всех тканей, и нервные окончания восстанавливаются», — отмечает врач.Шесть месяцев — годИсчезнет сиплость в голосе, зубная эмаль светлеет. На этом этапе становится ниже риск инсульта, инфаркта. Если у вас была одышка, то она исчезнет. Любой курильщик считается бывшим в случае, если он способен продержаться без сигарет год.

https://rsport.ria.ru/20200929/alkogol-1577916084.html

https://rsport.ria.ru/20201019/pokhudenie-1580537705.html

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

Владимир Мясников

Владимир Мясников

Новости

ru-RU

https://rsport. ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/19/1571957831_75:0:1888:1360_1920x0_80_0_0_b5b989f0b3024309bc3f16914b6514b1.jpg

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Владимир Мясников

здоровье, сигареты, курение

Отказавшись от сигарет, вы не только сэкономите деньги, но и избавитесь от целлюлита. Психиатр-нарколог Виктория Ковалева рассказала РИА Новости, как быстро изменится состояние здоровья и когда восстановятся легкие, если вы избавитесь от вредной привычки.

Двадцать четыре часа

Нужны всего лишь сутки, чтобы клетки избавились от окиси углерода и стали быстрее усваивать кислород. Организм самостоятельно устранит никотин в течение суток. Если вы курите давно, это состояние будет для вас новым — скорее всего, вы ощутите вялость, сонливость, головокружение.

Два-одиннадцать дней

Появляется синдром отмены: раздражительность и повышенный аппетит. Самое главное — помнить, что польза для здоровья «все окупит»: уже на этом этапе из легких выходят соли тяжелых металлов. Вы можете начать отхаркивать темную мокроту.

«Справиться с настроением будет проще, если исключить жареную и жирную пищу. Однако когда вы курите, то привыкаете, что у вас есть что-то во рту, и неосознанно начнете больше перекусывать: семечками, печеньем. Сначала можно набрать лишний вес: чтобы этого не случилось, используйте леденцы без сахара, пейте больше жидкости: воды и воды с лимоном», — говорит специалист.

К концу первой недели без никотина вы заметите, что вкус пищи стал насыщеннее. Придет в норму давление, будет лучше работать кишечник, и за семь дней клетки его слизистой вполне успеют обновиться. На этом этапе лучше усваиваются витамины, например А, Е и К, витамины группы B (они всасываются в кишечнике).

29 сентября 2020, 05:00ЗОЖЧто будет, если отказаться от алкоголя? Отвечает врач-нарколог

Двенадцать-тридцать дней

Становится мягче кашель курильщика. Повышается устойчивость организма к вирусам, меньше риск получить инфекцию. Курение — один из основных факторов для развития пневмонии и других легочных проблем.

Метаболизм становится быстрее: в слое подкожного жира нормализуется работа желез. Если вы не переедаете, то без усилий избавитесь от килограмма-двух, которые набрали в первые дни отказа от курения. Вы заметите, как станет лучше цвет кожи, поскольку никотин мешает вырабатывать коллаген.

У тех, кто курил недолго, спустя месяц пропадает нервозность и желание взять сигарету.

Становится меньше кровяное давление, лучше работает миокард.

«Нормализуется кровоснабжение кожи: уходит угревая сыпь, волосы становятся менее жирными. Разглаживаются неглубокие морщины, меньше пигментные пятна — вы в целом будете выглядеть моложе», — считает Виктория Ковалева.

Если вы любите силовые упражнения, то заметите, что быстрее набираете мышечную массу — это происходит, поскольку организм стал лучше усваивать белок.

19 октября 2020, 18:45ЗОЖТак делать нельзя: диетолог дала три совета людям с избыточным весом

Начнется регенерация легких: процесс коснется клеток под названием ацинусы, из которых строится слизистая оболочка. Восстановление может занять до года — в зависимости от стажа курения. На этом этапе многие забывают о кашле.

«У многих бывших курильщиков исчезает синдром холодных рук, онемение в кончиках пальцев. Это происходит, поскольку усиливается процесс кровоснабжения всех тканей, и нервные окончания восстанавливаются», — отмечает врач.

Шесть месяцев — год

Исчезнет сиплость в голосе, зубная эмаль светлеет. На этом этапе становится ниже риск инсульта, инфаркта. Если у вас была одышка, то она исчезнет. Любой курильщик считается бывшим в случае, если он способен продержаться без сигарет год.

Влияние никотина на человека — ГБУЗ АО «Областной врачебно


С ростом потребления табака, росла и смертность от рака легких. Если взять всех больных с раком легких, то курильщиков среди них будет 80-88%. Ранее рак легких, было самым редким заболеванием. Ежегодно в России от рака легких умирает около 250000 человек.
Новые данные о страшном вреде пассивного курения вынудили создать закон запрещающий курить в общественных местах. Курение остается одной из самых главных проблем нашего общества, т.к. является одной из самых преобладающих причин смерти.
По статистике самыми курящими считаются люди в возрасте от 25 до 45 лет. С каждым годом количество «злостных курильщиков» (выкуривающих 20 и более сигарет) только возрастает. Каждая 4 смерть среди людей от 35 до 65, так или иначе, связана с курением.

Женщины:
Женщины начинают курить в более раннем возрасте
Заболеваемость раком легких, ставшим в 1999 г. причиной смерти 56000 женщин, превысило по числу случаев заболеваемость раком груди — до недавнего прошлого наиболее частой причины смертности от рака среди женщин.
У детей, рожденных курившими в период беременности женщинами, масса тела в среднем на 200 грамм ниже, чем у детей, рожденных некурящими женщинами.
Количество случаев мертворождения или смерти детей в раннем неонатальном периоде увеличивается приблизительно на 33 %, если женщины курили во время беременности.

Подростки:
Установлено, что 6 млн. подростков в возрасте до 13 лет курят, хотя продажа сигарет детям запрещена законом.
От 80 до 90 % курильщиков начали курить в этом же возрасте (до 21 года). 3 000 школьников ежедневно впервые начинают курить.
Приблизительно 1,1 млрд. пачек сигарет в год выкуривают наши подростки

Пожилые люди:
24% цереброваскулярных заболеваний у мужчин в возрасте 65 лет и 6% у женщин в этом же возрасте развиваются из-за курения.
В 20 % случаев развитие катаракт у граждан происходит из-за курения.

Пассивное курение сигарет и дети:
Большой риск для здоровья детей. Ежегодно наблюдается 150 000 — 300 000 случаев возникновения инфекций нижних отделов дыхательных путей, таких как пневмония и бронхит, у новорожденных и маленьких детей до 18-месячного возраста.
От 200 000 до 1 млн. случаев астмы у детей протекали в более тяжелой форме из-за пассивного курения.
У детей, рожденных курящими женщинами, существует повышенный риск развития синдрома внезапной смерти новорожденных.
Чем раньше подросток начнет курить, тем больше вероятность, что он в последующем перейдет на другие наркотики. Исследователями замечено, что среди курильщиков основная масса – это малообразованные и малообеспеченные люди, а так же те, кто не умеет бороться со стрессом.

Влияние никотина на человека
Из всех смертей, смерть от курения сигарет легче всего предотвратить. Основная причина рака легких — это курение (в 90%). У женщин смертность от рака легких вызванных курением сигарет выше, чем от рака груди.
Пассивное курение на 20% наносит больший вред, чем самому курильщику, поэтому пассивное курение очень опасно для некурящих членов семьи, особенно для детей. Некурящие члены семьи из-за пассивного курения на 20% имеют больший риск развития рака легких, чем члены семей, где вообще не курят. Курение способно вызывать хромосомные мутации, что в следующих поколениях приводит к серьезным заболеваниям или уродствам. Курильщики и члены их семей в 5 раз чаще обращаются за медицинской помощью по сравнению с некурящими семьями, соответственно и расходы на медикаменты в разы больше.

Влияние никотина и его всасывание в организме
Основной путь поступления никотина в организм – это легкие. Никотин и другие компоненты табачного дыма при вдыхании проходят через трахею, бронхи и попадают в альвеолы, от куда всасываются в кровь. Через 8 секунд после затяжки никотин поступает в головной мозг, и его концентрация начнет снижаться только через 30 минут после курения. Основной процесс метаболизма никотина происходит в печени, почках и легких.
Действие никотина на мозг двухфазное: сначала происходит стимуляция головного мозга, а затем постепенное угнетение. Курильщику для удовлетворения своих потребностей требуется как минимум 10 сигарет (20 мг никотина), в одной сигарете около 2 мг никотина.
Медицинские последствия влияния никотина на человека
Никотин влияет практически на все органы, но наибольший эффект он оказывает на центральную нервную систему, сердечнососудистую и эндокринную.Никотин влияет на организм человекакак стимулирующее вещество.
Влияние никотина на человека – резко отрицательно, он способствует развитию атеросклероза сосудов, что может приводить к инсультам и болезням сердца. Никотин способствуют образованию тромбов, обладает канцерогенным (способствует развитию рака) действием. Самое страшноевлияние никотина на организм человека– это способность вызывать мутации клеток, которые в последующих поколениях только возрастают.

Влияние никотина на человека пассивно курящего
Некурящие люди, находясь в кругу курящих, на 20% имеют больший риск развития рака, чем сами курильщики, и риск развития рака у некурящих возрастает на 70%, если в семье курят много в квартире. Это объясняется тем, что состав дыма при вдыхании курильщиком отличается от химического состава от тлеющего дыма, образующегося между затяжками. Этот тлеющий дым содержит больше нитрозаминов, бензапирена. Поэтому пассивный курильщик, находясь в курящей компании, наносит вред своему здоровью. Дети, проживающие с курящими родителями, болеют респираторными болезнями в 2 раза чаще, чем дети не курящих родителей.

Влияние никотина на человека (клинические проявления) При курении сигарет довольно быстро развивается никотиновая зависимость, влияние никотина на человека можно разделить на 3 фазы:
1 фаза влияния никотина на человека: происходит в пределах 24-28 часов после того как курильщик перестал потреблять никотин и характеризуется развитием симптома отмены. К симптому отмены относятся: чувство тревоги, плохой сон, снижение внимания, раздражительность, человек становится менее терпимым, головная боль, усталость. Если курильщик продолжит воздерживаться от курения, то, как правило, синдром отмены проходит через 2 недели, но некоторые неприятные ощущения могут сохраниться до 2 месяцев. Именно никотин вызывает пристрастие, поэтому курящим следует сокращать количество сигарет в день.
2 фаза влияния никотина на человека: стресс и скука это факторы, которые провоцируют появление этой вредной привычки. Привычка – это своеобразный ритуал, который ежедневно по несколько раз проводит курильщик (манера держания сигареты, курение сигареты с характерным прищуром, выдыхание дыма через нос – все это формирует своеобразный ритуал, который у каждого свой). Эти ритуалы закрепляются и тем, что никотин активирует центральную нервную систему.
3 фаза влияния никотина на человека: никотин поступает в головной мозг в течение считанных секунд и тут же вызывает приятные ощущения, постепенно курильщик не может уже обходится без этих приятных ощущений, которые дает никотин.

Влияние никотина на нервную систему человека:
У начинающего курильщика, как правило, возникает тошнота, а иногда и рвота – это защитные реакции организма на отравление. У курильщика появляются: повышенная возбудимость, улучшение кратковременной памяти, снижается время реакции, улучшается внимание, пропадает чувство тревоги, снижается аппетит, наступает общее расслабление. Однако все положительные моменты быстро сменяются на противоположные, после того, как концентрация никотина в головном мозге падает.

Влияние никотина на сердечнососудистую систему человека: Никотин способствует повышению артериального давления, сердечно выброса и улучшению коронарного кровотока, увеличению доставки крови скелетной мускулатуре. Однако опять же после того как концентрация никотина падает, наступают отрицательные моменты: артериальное давление значительно падает, происходит сужение сосудов, доставка кислорода скелетным мышцам значительно снижается, повышается содержание в крови жирных кислот, лактата, глицерола, происходит активация тромбоцитов.

Влияние никотина на эндокринную систему человека: Никотин способствуют развитию ранней менопаузы у женщин, возрастает риск развития остеопороза, повышается уровень метаболизма, выбрасываются в кровь катехоламины, адренокортикотропный гормон, эндорфины, вазопрессин.

Влияние никотина на дыхательную систему человека: Курение способствует образованию мокроты, которая к тому же еще очень вязкая, все это приводит к сильному кашлю, затрудненному дыханию. Особенно мучителен кашель по утрам. У курильщиков, как правило, довольно быстро формируется хриплый, грубый голос, что для женщин особенно плохо.

Влияние никотина на человека – возникновение острой никотиновой интоксикации:
Для отравления никотином
характерно:

  • развитие тошноты и рвоты;
  • слюнотечения;
  • боли в животе;
  • частый пульс и повышенное артериальное давление в начале курения;
  • слабый пульс и низкое артериальное давление спустя 30 минут после курения;
  • спутанность сознания;
  • общая слабость;
  • снижение жизненного тонуса.

Отравление никотином, как правило, довольно редкое явление и в основном встречается у детей, которые следуя за взрослыми, пытаются выкурить взрослую дозу.
Помощь при отравлении: доступ свежего воздуха, защита дыхательных путей от рвотных масс, орошение кожи лица холодной водой. При возникновении судорог необходимо до приезда скорой помощи обеспечить проходимость дыхательных путей, предупредить прикусывание языка.

Зависимость от никотина наступает после первой затяжки — РБК

C утверждением о вреде курения не поспорит ни один курильщик. Равно как и с тем, что никотин вызывает сильную зависимость. Только до сих пор не было известно о том, что привыкание организма к никотину наступает с первой сигареты – в особенности, если курить пробует ребенок в возрасте до 18 лет.

C утверждением о вреде курения не поспорит ни один курильщик. Равно как и с тем, что никотин вызывает сильную зависимость. Только до сих пор не было известно о том, что привыкание организма к никотину наступает с первой сигареты – в особенности, если курить пробует ребенок в возрасте до 18 лет.

Исследование, проведенное американскими учеными по поводу привыкания к никотину, показало, что у детей и подростков зависимость может появиться даже после одной затяжки, причем представительницы прекрасного пола быстрее «подсаживаются» на табак, нежели их сверстники мужского пола. Многие девушки становятся курильщицами уже после того, как начинают курить не более чем по две сигареты в неделю, и им сложнее бросить. Юноши же более устойчивы – им требуется до полугода, чтобы стать табакокурильщиками.

Ранее считалось, что у детей и подростков зависимость от никотина появляется только в случае, если они курят не менее десяти сигарет в день. Исследователи из Массачусетского университета изучали физиологическое и психологическое состояние 679 подростков в возрасте 12-13 лет на протяжении тридцати месяцев. Они обнаружили, что развивающиеся организмы детей на 40% более чувствительны к никотину, нежели более стойкие организмы взрослых людей. Профессор Джозеф Ди Франца, возглавивший исследование, заявил, что, с его точки зрения, во многих случаях зависимость от никотина наступает после первой затяжки.

По данным отчета ученых, названного «Оценка влияния никотиновой зависимости на молодежь», современные дети пробуют первую сигарету в среднем в одиннадцать с половиной лет. А периодически покуривать они начинают где-то с двенадцати лет. Из всех детей, принявших участие в исследовании, 91 ребенок стал курить ежедневно, а 145 детей начали курить по несколько сигарет в месяц.

по материалам The Daily Mirror

Сегодня — Всемирный день без табака

31 мая — Всемирный день без табака (World No Tobacco Day). Эту дату в 1988 году установила Всемирная организация здравоохранения.

По данным ВОЗ, сегодня каждый десятый житель планеты умирает от болезней, вызванных курением. И порядка 10 процентов от всех смертей «табачной эпидемии» приходится на пассивных курильщиков, то есть тех, кто не курит сам, но находится под воздействием табачного дыма.

Таким образом, 31 мая не просто последний день весны, который означает приближение лета, – этот день означает наступление вашей свободы от зависимости, которая управляет вами.

Этапы очищения организма после отказа от курения:

20 минут спустя

Через 20 минут после выкуренной сигареты частота сердечных сокращений снижается и приходит в норму, начинает нормализовываться артериальное давление. Повышается активность организма. Увеличивается функция работы почек с ростом систолического давления.

2 часа

Через два часа после отказа почки начинают очищать кровь от никотина и выводить его из организма человека.

8 часов

Через восемь часов без сигарет, прекращая поступление сигаретного дыма в легкие, в крови увеличивается уровень кислорода, а уровень угарного газа уменьшается вдвое. Продолжается процесс вывода никотина из организма, что приводит к началу синдрома отмены.

12 часов

Через полдня отказа от курения одышка курильщика уменьшается и появляется легкость дыхания, поскольку за это время кровь полностью очищается от угарного газа. Уровень кислорода в крови увеличивается до нормы.

24 часа

Через сутки после отказа от курения начинается абстинентный синдром со всеми своими признаками, поскольку никотин полностью выведен из организма, но выработка ацетилхолина пока на недостаточном уровне.

2 дня

Вы второй день не травите свой организм ядом. Сигаретный дым содержит не только сам никотин и смолы, но еще сотню веществ, поступающие в легкие в результате горения различных добавок в табаке, самой бумаги и клея. Все эти вещества крайне токсичны и крайне разрушительно воздействуют на клетки слизистой.

На второй день отказа от курения бронхи начинают избавляться от скопленной слизи, реснитчатый эпителий постепенно освобождается от сажи. У бросившего курить человека начинается сильный кашель с выхаркиванием темных хлопьев — естественный процесс восстановления легких.

3 дня

Продолжается восстановление слизистой оболочки бронхов и реснитчатого эпителия, обеспечивая кровь большим количеством кислорода.

У бросившего курить повышается аппетит, поскольку никотин до отказа от курения блокировал центр голода, который у здорового человека выполняет функцию оповещения о голоде и насыщении едой. Это функция без никотина со временем восстановит свое функционирование, и чувство вечного голода исчезнет.

За счет нормализации кровяного давления и увеличенного уровня кислорода, обогащение клеток мозга кровью резко возрастает, что приводит к головокружениям и шуму в ушах.

4 дня

Нормализуется кровообращение, приливы крови к головному мозгу становятся не такими сильными. Понемногу восстанавливается слизистая желудка, улучшается секреция поджелудочной железы. Курильщики отмечают усиление влажного кашля с отхождением вязкой мокроты.

5 дней

Улучшается работа вкусовых рецепторов, курильщик начинает ощущать вкус пищи. Тонус кровеносных сосудов приближен к нормальному уровню. Кашель усиливается, цвет мокроты становится темно-коричневым — так очищаются бронхи и легкие от накопившейся копоти.

6 дней

Деятельность реснитчатого эпителия практически восстановлена, легкие продолжают активно вырабатывать слизь. У человека при кашле отходит мокрота с прожилками крови, в горле как будто стоит слизистый комок. Раздражительность усиливается, курильщик все сильнее хочет вернуться к прежней жизни с присутствием в ней табака.

7 дней

Вредный никотин полностью выведен из организма. Некоторые ткани и клетки практически полностью обновились, в желудке и кишечнике зарождается новый эпителий, не знакомый с никотиновым ядом. Печенью начинает вырабатываться эндогенный никотин, таким образом, физическая тяга к курению практически не беспокоит человека. Кашель и чувство заложенности в горле не проходят.

8 дней

Оживают обонятельные и вкусовые рецепторы, поэтому пища приобретает нормальный вкус и запах, повышается аппетит и, как следствие, может увеличиться масса тела.

Сосуды головного мозга пока нестабильны, в связи с чем человека могут беспокоить скачки давления, наблюдаются головокружения. Агрессия и подавленность снижаются, но до избавления от психологической тяги к сигаретам еще далеко.

9 дней

Практически полностью восстановлена слизистая оболочка желудка, начинается секреция основных ферментов. Продолжаются восстановительные процессы в кишечнике и бронхо-легочной системе. У человека появляются боли внизу живота, наблюдается изменение стула. В это время могут начаться простудные заболевания, стоматит, герпес.

10 дней

Запускается процесс восстановления иммунной системы. Кашель продолжается из-за процесса регенерации легочной системы. При кашле могут отхаркиваться комки слизи с неприятным запахом — это откашливается слизь из бронхов либо постепенно очищаются миндалины от скопившихся в них пробок. Внутреннее состояние курильщика оставляет желать лучшего — он подавлен, его внутренняя мотивация может пошатнуться. В эти дни, как никогда, необходима поддержка родных.

11 дней

Постепенно приходит в норму тонус артериол — мелких сосудов, несущих артериальную кровь. Головной мозг активно снабжается кислородом, вследствие чего продолжаются головокружения, может появиться дрожание пальцев рук и головная боль. Усиливается аппетит. Тяга к курению нарастает, принося с собой раздражительность, агрессивность или плаксивость.

12 дней

Улучшение кровообращения и тонуса сосудов приводит к повышению питания клеток. Нормализуется цвет лица, практически восстановлена деятельность кишечника. Клетки крови, отвечающие за иммунитет, дважды обновились и готовы полноценно защищать организм от вирусов и бактерий.

13 дней

Продолжается усиленное обновление клеток кожи. Физическое состояние пока нестабильно — человека могут мучить головные боли, недомогание, продолжаются перепады давления. Это связано с тем, что нервная система не прошла полный цикл восстановления.

14 дней

Заканчивается регенерация слизистой бронхов. Полным ходом идет восстановительный процесс красных кровяных телец, уже практически полностью обновился запас тромбоцитов, на которые не влиял никотиновый яд. Постепенно стихает мучительный кашель, цвет лица становится более ровным, уходит серость. В это время многие курильщики решают снова попробовать сигарету на вкус, что отбрасывает их на начальный этап регенерации.

1 месяц

В течение первого месяца после отказа от курения возможны проблемы со сном. Человек может несколько раз за ночь просыпается с сильным желанием закурить, часто выступает холодный пот. Все это нормальные и естественные последствия отказа от допинга в виде никотина. По большей части это зависит от стажа курения.

Если человек до этого употреблял сигареты всего на протяжении нескольких месяцев, то подобные ощущения будут возникать буквально несколько раз. Если же курить с десяток лет, то беспокойный сон будет посещать несколько недель, а то и целый месяц.

На 2-3 месяц

Кардинальные изменения в организме после отказа от табакокурения происходят со второго месяца. Мозг постепенно привыкает работать без «никотинового допинга», а вместе с этим токсины активно выводятся и через кожу, дыхание, и вместе с продуктами ЖКТ.

Клетки кожи в этот момент уже прошли 3-4 цикла регенерации и обновления, поэтому на лице появляется румянец, исчезают бледные пятна, значительно уменьшается количество прыщей, акне, угрей, воспаленных сальных желез.

Даже волосы в этот момент становятся значительно привлекательнее визуально. Исчезает ломкость, сечение кончиков. Особенно приятны такие изменения будут для девушек. Отказ от курения на них отражается заметнее.

На 2-3 месяц отказа от курения легкие продолжают восстанавливаться, но процесс еще не доходит до так называемых ацинусов. Это самые клетки, которые являются своего рода строительным материалом. Их регенерация может затянуться на 4-12 месяцев в зависимости от стажа курильщика.

На третий месяц кардинально меняется работа желудочно-кишечного тракта. Метаболизм наконец-то приходит в норму, набор и резкое снижение массы прекращаются, аппетит становится здоровым. Организм после всего этого начинает более активно усваивать белки. Даже если бывший курильщик не занимается спортом, у него увеличивается мышечная масса, исчезают жировые складки в районе живота, груди, бедер. В норму приходит и сердечный тонус, артериальное давление, что особенно заметят гипертоники.

Но даже после третьего месяца абстинентный синдром сохраняется. Периодический курильщик чувствует тягу к табаку. И это крайне опасный период, так как всего одна сигарета запустит обратные процессы перестройки в организме. Ни в коем случае не следует пробовать табак, пытаясь доказать, что бывший курильщик уже никоим образом от него не зависит и может себе позволить выкурить 1-2 сигареты без каких-либо последствий. Это одна из самых распространенных ошибок, утверждают психологи. Все это указывает на то, что мозговая перестройка в этот период все еще не завершена и продолжается.

6 месяцев. Полгода без сигарет

Происходит полная нормализация кровяной среды. Теперь в организме кровь разносит кислород без каких-либо включений табачных токсинов. У внутренних органов активно восстанавливаются после никотинового стресса клетки, лабораторный состав лимфы ничем не отличается от того, что присущ абсолютно здоровому и некурящему человеку. Кашель практически прекращается, сон становится таким же, как и прежде.

Начиная с 5 месяца, полностью заканчивается процесс регенерации печени, которая была вынуждена перерабатывать все поступающие в организм токсины с табачным дымом. Кстати, по этой же причине тем, кто отказался от вредной привычки, не рекомендуется определенный период принимать даже минимальные дозы алкоголя. Это лишь замедлит процесс восстановления клеток печени.

Кстати, на 5-6 месяц специалисты рекомендуют включать усиленные физические нагрузки. Это поспособствует скорейшему оттоку токсичной слизи и смол из легких. Мнение, что смолы никогда из дыхательной системы не будут убраны, ошибочно. Они выходят и отторгаются, как и любое инородное тело. Правда, потребуется на это не один год. Но до 6 месяца примерно 80% ее уже выйдет вместе с кашлем. Порой цвет этой слизи будет приобретать кровавый оттенок — это нормально.

Таким образом разрушаются поврежденные альвеолы, которые постоянно в себе удерживали атомы СО. К 6 месяцу желание закурить или снова попробовать табак практически полностью исчезает и может давать о себе знать лишь после употребления алкоголя.

10 месяцев

Почему ставится акцент на 10 месяце после отказа от курения? Потому что тогда у большинства ранее заядлых курильщиков начинается полноценная мозговая перестройка. По этой причине:

им часто снится, что они курят;

возникает спонтанное желание закурить;

частично нарушается сон;

особо острое желание затянуться возникает именно утром.

Психологи это состояние называют никотиновыми конвульсиями. Главное — не поддаваться желанию. Объясняется весь этот период резкой активизацией тех участков мозга, которые отвечают за получение удовлетворения. Они же и дают команду вернуться к якобы полезной для организма привычке.

Своего рода самообман. Если перетерпеть все это, больше организм вспоминать о никотиновой зависимости не будет. Бывший курильщик будет себя чувствовать так же, как и никогда не куривший человек (имеется в виду в эмоциональном плане).

На 10-11 месяц восстанавливаются голосовые связки, ими становится намного проще управлять, отчего голос приобретает тон немного выше.

Полностью исчезает присущая курильщикам хрипота, в горле уже не образовывается большого количества слизи, которая защищала эпителий от токсинов.

В этот же период полностью исчезает желтизна на зубах, из-за которой у курильщиков изо рта постоянно неприятно пахнет. Правда, заметить это смогут лишь те, кто не злоупотребляет кофейными напитками. Зубной камень, конечно, полностью не исчезнет, но его станет заметно меньше. Рекомендуется в этот период посетить кабинет стоматолога и устранить все проблемы с зубами, образовавшиеся в годы активного табакокурения.

1 год

Отказ от курения после пройденных 12 месяцев можно полноценно считать удавшимся. Согласно проведенному опросу, только 25% бывших курильщиков при этом ощущают определенную тягу к табаку, однако риск срыва крайне низкий — всего 0,2-0,5%. В организме практически заканчивается процесс регенерации легочной ткани, ороговелая кожа становится абсолютно здоровой (речь идет о волосах, ногтях).

Полностью восстанавливается мужская репродуктивная функция, повышается потенция, усиливается ощущение оргазма. Это происходит из-за восстановления нормальной рецепторики простаты, а также нервных окончаний, что располагаются на самом половом члене.

Вместе с этим кардинально снижается развитие «табачных» болезней. Например, вероятность рака губы всего на 4% выше, чем у здорового человека (ранее — в 4 раза). Это же касается и болезней сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, легких. Можно утверждать, что организм наконец-то закончил регенерацию всех поврежденных тканей. Однако кашель еще может давать о себе знать, как и одышка. Они остаются на том же рефлекторном уровне.

Еще бывший зависимый чувствует отвращение к каждому курящему. То есть организм, как и мозг, в целом перестают воспринимать никотин и табачный дым как продукт для удовлетворения. Сколько бы человек ни находился в этот период среди курильщиков, острого желания взять в руки сигарету не возникнет.

2 года

На второй год без табачной зависимости исчезают полностью кашель, одышка, резкие скачки давления при физической нагрузке (у тех, кто ранее страдал подобным расстройством). Главное — полностью восстанавливается процесс питания головного мозга, за счет чего риск инсульта становится не выше, чем у того человека, который в своей жизни вообще никогда не брался за сигареты. Редкое желание закурить остается только у самых заядлых курильщиков, которые со своей привычкой не расставались лет 25-40.

Организм настолько отвыкает от никотина, что даже одна-единственная сигарета будет восприниматься как первая в жизни. То есть все это будет сопровождаться сильным кашлем, головокружением и даже приступом тошноты. Это касается и психического здоровья. Кстати, на второй год женский организм также полностью очищается от токсинов, и если есть планы на беременность, то можно смело их воплощать в жизнь.

На ребенке никоим образом не отразится то, что девушка ранее злоупотребляла табаком. Это определенным образом касается и мужчин. То есть сперма становится такой же, как и у некурящего человека.

Кроме того, организмом нормально воспринимаются любые физические нагрузки. Они же способствуют ускорению метаболизма, однако, в отличие от периода, когда употреблялся никотин, ускоренное переваривание пищи сопровождается нормальной переработкой белков. У курильщиков же при этом часто возникает расстройство ЖКТ, так как пища попросту не может нормально перевариваться.

«Горячая линия» при проблемах с зависимостями — 8 (800) 200-02-00.

Источник: takzdorovo.ru, generation5.ru

Правда о том, что это такое и что оно делает

В июле 2017 года FDA объявило, что агентство «помещает никотин и проблему зависимости в центр усилий агентства по регулированию табака».

Неудивительно, что с этим новым вниманием к никотину и последующим распространением страха вокруг продуктов, содержащих это вещество, даже если они не связаны с сжиганием табака, люди больше, чем когда-либо, запутались в том, что такое никотин и что такое никотин. оно делает.

Вызывает ли это рак? Выкуривает ли сигарета или вейпинг мгновенно, чтобы вызвать у вас зависимость? Это вызывает мозговые черви?

Спойлер: Нет, нет и маловероятно.

Конечно, и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, и законодатели должны точно ответить на такие вопросы, прежде чем продвигать политику, которая, вероятно, отговорит людей от замены горючих сигарет на никотиновые продукты с пониженным риском?

 

Что такое никотин и что он делает

Никотин — это встречающееся в природе химическое вещество, полученное из растений семейства пасленовых, которые включают табак, а также такие продукты, как помидоры, картофель и баклажаны.

Хотя его часто считают плохим парнем, сам по себе никотин на самом деле довольно безопасен. Как и в случае с большинством веществ, — это смертельная доза никотина, но точная смертельная доза в значительной степени не определена — отчасти потому, что нет реальных обстоятельств, при которых мы могли бы случайно с ней столкнуться.

Основываясь на исследованиях различных видов, потенциальная смертельная доза для человека обычно оценивается в 60 миллиграммов или меньше, если принять все сразу, хотя данные показывают, что для смерти взрослого человека потребуется 500 мг перорального никотина.Смертельные отравления никотином крайне редки. Средняя сигарета содержит от 7 до 14 мг никотина (большая часть которого не вдыхается), а среднее потребление курильщиками в течение дня составляет 38 мг (80 мг в верхней части спектра). Есть сообщения о людях, переживших даже чрезвычайно высокие дозы никотина, в том числе до 4 граммов чистого никотина. Вероятно, это связано с тем, что никотин вызывает рвоту сразу после приема внутрь, что препятствует его поглощению кровью.

Никотин действует путем связывания и активации никотиновых рецепторов в нашем организме.Мы естественным образом вырабатываем нейротрансмиттер под названием ацетилхолин (АХГ), который активирует два различных типа рецепторов АХ в нашем организме: быстродействующие никотиновые рецепторы (нАХ), названные так потому, что они чувствительны к никотину; и медленно действующие мускариновые рецепторы (mACh), названные так потому, что они чувствительны к мускарину, другому встречающемуся в природе веществу, содержащемуся в грибах.

Оба типа рецепторов играют роль в нервной системе нашего организма. Не затронутые внешними химическими веществами, никотиновые и мускариновые рецепторы работают вместе для поддержания баланса, или гомеостаза, между реакцией организма «дерись или беги», в первую очередь управляемой никотиновым рецептором, и его реакцией «отдыхай и переваривай», которая в первую очередь управляется мускариновый рецептор.

Когда добавляется внешнее химическое вещество, такое как никотин, чаша весов склоняется, изменяя гомеостаз. Тем не менее, наши тела удивительно искусны в сбросе гомеостаза для поддержания баланса — в этом случае баланс может быть сброшен за счет уменьшения или деактивации никотиновых рецепторов в ответ на большой приток или хроническое воздействие наркотика.

При пероральном приеме эффекты менее выражены, поэтому люди обычно предпочитают вдыхание.

Изменения в способе потребления никотина могут привести к различным результатам.Никотин быстрее всего всасывается и поэтому оказывает наиболее сильное воздействие на мозг при вдыхании. При пероральном приеме эффекты менее выражены, поэтому люди обычно предпочитают вдыхать никотин, а не потреблять его другими путями, такими как жевание табака или никотиновая жевательная резинка.

Однако при вдыхании или жевании никотин связывается с никотиновыми рецепторами организма и влияет на высвобождение дофамина в тех областях мозга, которые обрабатывают вознаграждение (подробнее об этом позже).

А как насчет последствий длительного употребления никотина?

Когда-то FDA не одобряло долгосрочное использование никотинзаместительной терапии, призывая людей полностью отказаться от всех форм никотина в течение максимум 12 недель.

Совсем недавно агентство отказалось от этих рекомендаций после того, как осознало, что долгосрочное употребление никотина является довольно безобидным, и если никотинзаместительная терапия может снизить риск рецидива курения, то продолжение использования никотина в качестве заместительной терапии лучше, чем подход только к воздержанию.

Несмотря на то, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) намерено ограничить вейпинг, недавно проведенное знаменательное исследование показало, что электронные сигареты примерно в два раза эффективнее помогают бросить курить, чем неингаляционные никотинзаместительные терапии. Это открытие согласуется с более высокой эффективностью никотина при его вдыхании. .

Никотин может усугубить гипертонию, но он не вызывает затвердевания артерий, рака или эмфиземы.

Проблемы со здоровьем, которые обычно связаны с длительным употреблением никотина, в том числе болезни сердца, различные формы рака и инсульт, в основном возникают из-за курения горючих сигарет.

Когда никотин не сопровождается смолами, угарным газом и множеством химических веществ, связанных с горючим табаком, он может усугубить гипертонию, но не вызывает затвердевания артерий, рака или эмфиземы.

Таким образом, если никотин не вызывает рак, болезни сердца или болезни легких, но его использование в отдельности помогает миллионам людей избегать горючих сигарет, которые вызывают эти заболевания, и действительно, как мы увидим, даже имеет неотъемлемые преимущества. — тогда в чем проблема?

 

Почему агентства общественного здравоохранения обеспокоены употреблением никотина

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и другие агентства общественного здравоохранения, занимающиеся вопросами употребления никотина, обратили внимание на то, как оно влияет на мозг, особенно на области, связанные с системами вознаграждения и стресса, которые опосредуют зависимость.Именно с этими эффектами употребление никотина становится как практическим, так и моральным затруднением.

Никотин влияет на наш мозг — этого нельзя отрицать. И тот факт, что никотин увеличивает передачу дофамина в центры вознаграждения мозга, может иметь долгосрочные, но не постоянные последствия, такие как повышение порога вознаграждения (что приводит к неудовлетворенности или депрессии в отсутствие никотина) и изменение наших реакций на стресс (что приводит к при беспокойстве и раздражительности во время воздержания).

Типичный курильщик проходит через несколько циклов отмены в день, за которыми следует повышение уровня гормонов стресса и усиленная реакция на стресс. Считается, что именно с этой возникающей адаптацией возникает состояние зависимости.

Никотин также вызывает распространенный синдром зависимости: абстиненцию.

Несмотря на то, что никотиновая абстиненция никогда не приносит удовольствия, ее опасности и неудобства редко соответствуют общепринятому культурному представлению о симптомах абстиненции.Одним из интересных аспектов никотиновой абстиненции является то, что соматические, или телесные, симптомы абстиненции (включая возможное низкое кровяное давление, аномально медленное сердцебиение и кишечные расстройства) довольно слабы по сравнению с психологическими симптомами, которые включают раздражительность, тревогу, депрессивное настроение, тягу к наркотикам. и недомогание.

Вероятно, это связано с тем, что во время отмены никотина пороги вознаграждения мозга повышаются, а это означает, что для получения того же вознаграждения во время отмены требуется больше стимулов, чем в противном случае.Другими словами, после воздержания от никотина в течение определенного периода времени потребители никотина испытывают снижение чувства удовольствия от всех вознаграждающих стимулов. Эти эффекты намного дольше соматических симптомов абстиненции и побуждают людей продолжать употреблять никотиновые продукты.

Как все это происходит? Как и в случае любых вознаграждающих стимулов, именно циклы «переедания» и «отмены» в значительной степени ответственны за появление адаптаций мозга.

Типичный курильщик проходит через несколько циклов отмены в день — обычно во время работы и сна.Эти циклы сопровождаются увеличением гормонов стресса и усиленной реакцией на стресс. Считается, что именно с этой возникающей адаптацией возникает состояние зависимости, которое может повлиять на все, от внимания до контроля импульсов и настроения. Это может звучать пугающе и, вероятно, является причиной того, что люди связывают зависимость или сопутствующие агенты, вызывающие эти изменения, с повреждением мозга. Но изменения мозга не являются заболеваниями мозга, и подкрепляющие препараты редко вызывают повреждение мозга — это чаще случается с токсичными дозами амфетамина или амфетаминоподобных препаратов, которые приводят к гибели нейронов.

Конечно, мы не крысы, и крысы не испытывают всего того, что испытывают люди — бедности, богатства, изоляции, социальной поддержки или даже разнообразия в питании, и это лишь некоторые из них.

Всегда ли никотин вызывает эти эффекты? Возможно нет. При пероральном приеме никотин не влияет на мозг с такой интенсивностью, как при вдыхании. Кроме того, у людей разный опыт, который может повлиять на то, как мозг реагирует на вознаграждающие стимулы, включая переход от употребления к зависимости.Эта переходная фаза, правильно это или нет, является серьезной проблемой для наших органов здравоохранения.

Однако то, что мы знаем о дифференциальной активации мозговой системы вознаграждения и стресса, получено главным образом из исследований на животных. Они полезны, потому что в контролируемой среде исследования на животных дают ученым общую основу для отслеживания и оценки изменений в мозге.

Но последствия этих изменений не так очевидны, как может показаться. И, конечно же, мы не крысы, и крысы не испытывают всего того, что делают люди, — бедности, богатства, изоляции, социальной поддержки или даже разнообразия в питании, и это лишь некоторые из них.И с таким количеством взглядов на зависимость, выходящих за рамки чисто нейробиологической модели, трудно понять, какое значение имеет любая из этих сведений.

 

Так вызывает ли никотин зависимость?

Существуют большие разногласия по поводу того, вызывает ли никотин per se привыкание. Начнем с того, что существует как минимум четыре отдельных, часто упоминаемых взгляда на зависимость:

Психиатрическая точка зрения: Зависимость имеет аспекты расстройства импульсивного контроля (прием чего-либо для удовольствия) и компульсивного расстройства (прием чего-либо для снятия стресса).

Психодинамическая точка зрения: Зависимость является результатом трудностей развития, эмоциональных нарушений, структурных факторов, организации личности и дисфункционального взгляда на «я».

Взгляд социальной психологии: Наркомания является результатом плохой саморегуляции.

Взгляд зависимости на зависимость: зависимость является результатом ненормального состояния, когда для поддержания физиологического равновесия требуется введение наркотика.

Как это часто бывает, некоторая комбинация этих теорий — наряду с другими, не упомянутыми здесь — вероятно, является наиболее точным способом определения зависимости прямо сейчас.Это особенно верно, когда мы рассматриваем постоянно меняющуюся социальную приемлемость определенных наркотиков и моделей поведения, не говоря уже о юридических, физиологических и личных последствиях, которые необходимо учитывать отдельно для каждого из них.

Одна из убедительных оценок зависимости — отраженная, например, в критериях Американской психиатрической ассоциации для расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, — состоит в том, что существенным критерием зависимости является то, что вреда связаны с поиском или употреблением наркотиков.

Среди исследователей, врачей и сторонников снижения вреда большинство согласны с тем, что сигареты связаны с зависимостью — потому что они определяют зависимость по высокой частоте рецидивов, усилению физиологической зависимости, включению психоактивных химических веществ, обнаруженных в горючих табаках, или продолжению курения, несмотря на явная опасность для здоровья.

Но является ли употребление никотина , а не в виде сигарет результатом плохой саморегуляции? Или, что еще хуже, повреждение мозга? Ответ во многом зависит от того, кого вы спросите.

 

Что все это значит?

Первоначально решение FDA переориентировать интересы общественного здравоохранения с курения на никотин было многообещающим. Признание того, что горючие сигареты, а не никотин, являются основной причиной предотвратимой смерти в Соединенных Штатах, могло бы проложить путь к снижению вреда от табака и подтолкнуло бы табачные компании, которые в основном продают продукты, которые убивают, инвестировать в продукты, которые не убивают.

Ни преимущества, ни последствия употребления никотина не следует преувеличивать ради общественного здравоохранения.

Тем не менее, какой бы маловероятной ни казалась эта новая утопия в то время, с тех пор FDA сделало ее достижение совершенно невозможным, с его постоянными попытками навязать общественности идею о том, что никотин по своей природе вреден.

Реальность такова, что никотин не страшен — на самом деле, его преимущества хорошо задокументированы: он увеличивает продолжительность концентрации внимания и концентрации, может повысить физическую работоспособность и предотвратить усталость, а также может поднять настроение.Конечно, это влияет на мозг положительным и отрицательным образом, но это действительно можно сказать обо всем, что мы делаем.

Легко утверждать, что плохая политика регулирования виновата в перевернутом мире, в котором мы живем, где более опасные продукты защищены, а гораздо более безопасные находятся на грани исчезновения.

Тем не менее, мы не можем игнорировать тот факт, что риторика и дезинформация вокруг никотина отпугивают людей, которые могли бы извлечь пользу из более безопасных форм наркотика — форм, которые с большей вероятностью приведут к успешному отказу от сигарет.

Ни преимущества, ни последствия употребления никотина не следует преувеличивать ради общественного здравоохранения. Возможно, первый шаг к пониманию никотина и, в свою очередь, к тому, чтобы любые необходимые правила не усугубляли вред для здоровья населения, — это просто нормальный, честный диалог.


Фото с сайта Vaping360.com

Котинин Информационный бюллетень | Национальная программа биомониторинга

Котинин – это продукт, образующийся после попадания в организм химического никотина.Никотин — это химическое вещество, содержащееся в табачных изделиях, включая сигареты и жевательный табак. Измерение котинина в крови людей является наиболее надежным способом определения воздействия никотина как на курильщиков, так и на некурящих, подвергающихся воздействию табачного дыма в окружающей среде (ETS). Измерение котинина предпочтительнее измерения никотина, потому что котинин дольше остается в организме.

Как люди подвергаются воздействию котинина

Никотин попадает в организм людей, когда они курят или жуют табак. При воздействии ETS от находящихся поблизости курильщиков в организм некурящего поступает меньшее количество никотина.Работники, занимающиеся сбором табака и производством табачных изделий, также могут подвергаться воздействию через кожу.

Влияние табачного дыма на здоровье людей

ETS увеличивает риск развития рака легких и сердечно-сосудистых заболеваний у некурящих взрослых. Воздействие ETS также увеличивает риск синдрома внезапной детской смерти, астмы, бронхита и пневмонии у маленьких детей.

Уровни котинина у некурящего населения США

В Четвертом национальном отчете о воздействии на человека химических веществ окружающей среды (Четвертый отчет) ученые CDC измерили котинин в сыворотке (прозрачной части крови) 6320 некурящих участников в возрасте трех лет и старше, которые принимали участие в Национальном исследовании здоровья и здоровья CDC. Обследование по вопросам питания (NHANES) в 2003–2004 гг.Предыдущие периоды обследований 1999–2000 и 2001–2002 годов также включены в Четвертый отчет . Измеряя котинин в сыворотке, ученые могут оценить количество никотина, попавшего в организм человека.

  • Четвертый отчет показывает различия в уровнях котинина среди разных расовых групп. Например, у неиспаноязычных чернокожих уровень в два раза выше, чем у американцев мексиканского происхождения и белых неиспаноязычных.
  • За последние 15 лет уровень котинина в крови некурящих в США.Население S. сократилось примерно на 70%, что указывает на то, что меры общественного здравоохранения по снижению воздействия ETS были успешными.

Биомониторные исследования сывороточного котинина помогут врачам и должностным лицам системы здравоохранения контролировать воздействие табачного дыма на население и оценивать эффективность мер общественного здравоохранения по сокращению курения. Данные биомониторинга также могут помочь ученым планировать и проводить исследования о воздействии ETS и его последствиях для здоровья.

Дополнительные ресурсы

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Агентство по охране окружающей среды

Национальный институт рака

Никотин — причина, по которой табачные изделия вызывают привыкание


Почему так трудно отказаться от сигарет, электронных сигарет и других табачных изделий?

Никотин .Табачные изделия вызывают привыкание, поскольку содержат никотин. Никотин заставляет людей употреблять табачные изделия, даже когда они хотят бросить.


Что такое никотин?

Никотин представляет собой химическое соединение, вызывающее сильную зависимость, присутствующее в табачном растении . Все табачные изделия содержат никотин, в том числе сигареты, несгораемые сигареты (обычно называемые «табачные изделия без нагревания» или «изделия из нагреваемого табака»), сигары, бездымный табак (такой как дип, нюхательный табак, снюс и жевательные табак), табак для кальяна и большинство электронных сигарет.

Употребление любого табачного изделия может привести к никотиновой зависимости. Это связано с тем, что никотин может изменить работу мозга, вызывая тягу к большему количеству.

Некоторые табачные изделия, такие как сигареты, предназначены для доставки никотина в мозг в течение нескольких секунд, 1 облегчая зависимость от никотина и затрудняя отказ от курения. В то время как никотин естественным образом содержится в самом табачном растении, некоторые табачные изделия содержат добавки, которые могут облегчить вашему организму поглощение большего количества никотина. 2  


Что делает употребление табака вредным?

Никотин — это то, что заставляет людей употреблять табачные изделия. Однако именно тысячи химических веществ, содержащихся в табаке и табачном дыме, делают употребление табака таким смертельным.  Некоторые из этих химических веществ, которые, как известно, вызывают повреждение легких, также содержатся в аэрозолях некоторых электронных сигарет.

Эта токсичная смесь химических веществ, а не никотин, вызывает серьезные последствия для здоровья у тех, кто употребляет табачные изделия, включая смертельные заболевания легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и рак. 3  

Табачные изделия, содержащие никотин, представляют различный уровень риска для здоровья взрослых потребителей. Горючие продукты или продукты, которые сжигают табак, являются наиболее вредными. Примером горючего продукта являются сигареты, которые содержат более 7000 химических веществ 1 , а также никотин, из-за которого трудно бросить курить.

Одобренные FDA

никотинозамещающие препараты (НЗТ), такие как жевательные резинки и леденцы, являются наименее вредными. Негорючие продукты, такие как табачные изделия без нагревания, бездымный табак и электронные сигареты, находятся где-то посередине между горючими продуктами и НЗТ.

Если вы взрослый человек и не употребляете табачные изделия, мы настоятельно рекомендуем вам отказаться от табака. Если вы взрослый человек, который в настоящее время употребляет табачные изделия, есть ресурсы, которые помогут вам бросить курить.

Чтобы узнать о дополнительном вреде табака для молодых людей и их развивающегося мозга, прочитайте статью «Почему мой подросток не может бросить курить или вейпинг?»


Что такое никотинзаместительная терапия (НЗТ) и как она может помочь?

Центр табачных изделий


Exchange Lab

Бесплатно встраивайте контент CTP на свой веб-сайт.Через The Exchange Lab при обновлении контента на нашем сайте он будет автоматически обновляться и на вашем сайте.

Встроить этот контент

Одобренные FDA никотинозаместительные препараты, также известные как НЗТ, представляют собой продукты, содержащие никотин и предназначенные для того, чтобы помочь взрослым бросить курить путем доставки небольших количеств никотина в мозг без токсичных химических веществ, содержащихся в сигаретном дыме.

НЗТ, такие как никотиновые кожные пластыри, жевательная резинка и леденцы, могут помочь вам на ранней стадии отказа от курения, облегчая тягу и уменьшая симптомы отмены никотина. При правильном использовании НЗТ являются безопасным и эффективным способом помочь бросить курить и могут удвоить шансы на успешный отказ от сигарет. 4  

Несмотря на то, что НЗТ, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), для использования молодежью, не существует, поговорите со своим лечащим врачом о вариантах лечения молодежи.


Какое место в континууме рисков занимают электронные сигареты?

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) стремится защищать общественное здоровье всех американцев, регулируя при этом вызывающий привыкание продукт, несущий риск для здоровья .Мы проводим постоянные исследования потенциально менее вредных форм доставки никотина для взрослых, таких как электронные системы доставки никотина (ЭСДН) или электронные сигареты. Хотя необходимы дополнительные исследования воздействия на здоровье как отдельных людей, так и населения, многие исследования показывают, что электронные сигареты и негорючие табачные изделия могут быть менее вредными, чем горючие сигареты.

В обзоре Кокрейновской библиотеки за 2020 г. ЭСДН для отказа от курения найдено:

  • ЭСДН могут помочь большему количеству людей бросить курить на шесть месяцев или дольше, чем при использовании НЗТ или безникотиновых электронных сигарет.
  • ЭСДН могут увеличить количество отказов от курения по сравнению с отсутствием поддержки или только поведенческой поддержкой.
  • Общая частота серьезных побочных эффектов, связанных с ЭСДН, невелика. 5

Несмотря на то, что эти результаты подтверждают отдельные сообщения, еще недостаточно доказательств в поддержку утверждений о том, что электронные сигареты и другие ЭСДН являются эффективным средством для отказа от курения. Эффекты особенно неясны, когда речь идет о новых типах электронных сигарет с лучшей доставкой никотина, а также об эффекте ЭСДН в сочетании с НЗТ.

На сегодняшний день ни одна электронная сигарета не была одобрена в качестве устройства для отказа от курения или разрешена для заявления об модифицированном риске , и необходимы дополнительные исследования, чтобы понять потенциальные риски и преимущества, которые эти продукты могут предложить взрослым, употребляющим табачные изделия.

Является ли никотин опасными отходами?

Да. Никотин, включая соль никотина, внесен в список Агентства по охране окружающей среды (EPA) как опасные отходы. 6 Электронные сигареты и жидкости для электронных сигарет следует утилизировать безопасно и надлежащим образом.


Почему мой подросток не может бросить курить или вейпинг?

Поскольку их мозг все еще развивается , молодые люди подвержены более высокому риску зависимости от никотина, содержащегося в табачных изделиях, чем взрослые.

Многие подростки не понимают, как легко стать зависимыми от табачных изделий. Чем моложе человек, когда он начинает употреблять табак, тем больше у него шансов стать зависимым. 7  

Воздействие никотина в подростковом возрасте может нарушить нормальное развитие мозга и может иметь долгосрочные последствия, такие как повышенная импульсивность и расстройства настроения, такие как депрессия и биполярное расстройство. 7

Из-за того, что никотин вызывает сильное привыкание и сильно влияет на развивающийся мозг, никакие табачные изделия не являются безопасными для употребления молодежью.

Если вы пытаетесь рассказать своим детям или учащимся об опасностях употребления табака, вам могут помочь образовательные ресурсы по табаку для родителей и учителей.


Бесплатные плакаты и информационные бюллетени

Лаборатория Exchange, находящаяся в ведении Центра табачных изделий FDA, предоставляет бесплатные печатные материалы и веб-контент, направленные на информирование об опасностях употребления табака.В Exchange Lab вы можете заказать и скачать печатные материалы, такие как:


Будет ли курение или употребление табачных изделий, содержащих никотин, вредить моему ребенку?

Никотин может проникать через плаценту, когда беременная женщина употребляет табачные изделия . Это может негативно повлиять на ребенка, включая, помимо прочего: преждевременные роды; низкий вес при рождении; дыхательная недостаточность при рождении; и даже синдром внезапной детской смерти (СВДС). 3, 8, 9, 10  

Люди, употребляющие табачные изделия, могут испытывать негативные последствия для своего репродуктивного здоровья, беременности и своих детей.Если вы употребляете табачные изделия и планируете завести ребенка, проконсультируйтесь с врачом и узнайте больше о том, как бросить курить.


Снижает ли FDA уровень никотина в сигаретах?

Презентация директора центра

Митча Зеллера на тему «Прошлое, настоящее и будущее никотиновой зависимости».

Часы >>

Снижение содержания никотина в сигаретах до минимального уровня или уровня, не вызывающего привыкания, путем создания потенциального стандарта никотиновой продукции может снизить вероятность того, что будущие поколения станут зависимыми от сигарет, и может облегчить отказ от курения для более зависимых в настоящее время курильщиков.

15 марта 2018 г. FDA выпустило предварительное уведомление о предлагаемом нормотворчестве (ANPRM) с целью получения комментариев общественности по проблемам и вопросам, связанным с таким потенциальным стандартом на никотиновый продукт. FDA постоянно собирает новые доказательства и рассматривает новые данные о табачных изделиях и их употреблении, а также продолжает рассматривать все представленные комментарии в ответ на ANPRM.



Никотин от растений к человеку – какое воздействие он оказывает на организм

23 января 2020 г.

Отказ от курения — лучший способ снизить риск заболеваний, связанных с курением, к которым относятся развитие некоторых видов рака, сердечно-сосудистых заболеваний, и эмфизема.Сигаретный дым также окрашивает зубы, вызывает дыхание и старит кожу. Несмотря на то, что это известный компонент табака никотин не является основной причиной этого вреда. Это многие другие вредные и потенциально вредные компоненты (HPHC) в дыме, которые являются основной причиной риска для здоровья курение.

Неудивительно, что их много заблуждения о никотине. Как много вы действительно знаете о никотин и сколько его информация верна? Читать дальше узнать факты о никотине, которые вы, возможно, не знали, а также его роль в исследованиях по снижению вреда от табака.

Никотин из различных источников может всасываться через легкие, через рот или через кожу. Путь поглощения определяет скорость и интенсивность доставки никотина. После всасывания никотин попадает в кровоток и распределяется в различных концентрациях по всем тканям и органам, включая мозг.

После начала использования никотинсодержащего продукта требуется немного времени, чтобы никотин достиг мозга в достаточной концентрации, чтобы вызвать эффект.Это время колеблется примерно от 10 секунд, как при курении, до часа при использовании никотинового пластыря. Никотин также постоянно выводится из организма. Он метаболизируется в основном в печени, примерно на 70% при каждом прохождении через печень, а метаболиты выводятся через почки.

Все начинается с растений

Откуда берется никотин? Ответ прост: растения. Более конкретно: семейство Solanaceae, широко известное как паслен. В это семейство входят помидоры (~332 нг никотина). каждый в среднем), картофель (~ 675 нг) и баклажаны/баклажаны (~ 525 нг). Для сравнения, одна сигарета содержит ~12 мг никотина – примерно в 18 тысяч раз больше никотина, чем картофель, по массе. Но только часть (<2 мг) этого никотина переносится в дым сигареты.

Что это значит? Никотин присутствует в нашем рационе в малых дозах. По оценкам исследований, люди потребляют около 1400 нг никотина каждый день с обычной пищей.Но это не объясняет, почему табак и другие растения вообще содержат никотин.

Никотин образуется в корнях растения, когда два химических соединения – пиридин и пирролидин – соединяются вместе перед переносом в листья. Гены, лежащие в основе этой комбинации, существуют во всех растениях, но считается, что генетические дупликации в семействе пасленовых привели к выработке никотина.

Дикие растения табака рода Nicotiana с более высокими концентрациями никотина выживали дольше, чем растения-близнецы с более низкими концентрациями. Другими словами: эволюция.

Химическое вещество содержится в этих растениях в больших концентрациях, потому что приносит им пользу. Хотя основная цель химического вещества в растениях окончательно не известна, исследования показали, что по крайней мере одна из его функций заключается в защите от атакующих насекомых.

Однако действие никотина на людей отличается от его роли на растения. С доисторических времен люди признавали стимулирующее действие дыма, образующегося при сжигании высушенных табачных листьев.С тех пор курение стало наиболее распространенной формой поглощения никотина из табака.

В мозг

Имеющиеся в продаже продукты, включая сигареты, никотинзаместительная терапия (НЗТ), бездымная продукты и др. содержат достаточно высокие уровни никотина для временного воздействия на мозг человека функционировать обратимым образом. Но как он попадает в мозг в первую очередь?

Попадая в головной мозг, никотин связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (nAChR), например, расположенными на нервных клетках головного мозга. Эти nAChR являются важными рецепторами, участвующими в большинстве коммуникаций между нейронами в головном мозге, а также за пределами нервной системы, например, между нейронами и мышечными клетками. Природной сигнальной молекулой для nAChR является ацетилхолин, который может имитировать никотин, поскольку он связывается с этими рецепторами. Когда это происходит, это вызывает высвобождение дофамина, ГАМК, глутамата, ацетилхолина и норадреналина. В результате никотин может стимулировать и в конечном итоге влиять на краткосрочные функции мозга, такие как эмоции, обучение и память.

Действие никотина на мозг также может вызывать физиологические эффекты. вне мозга. Например, высвобождается мессенджер адреналин. в кровоток, что приводит к временному сужению кровотока сосуды, повышение артериального давления и учащение пульса.

После повторной никотиновой стимуляции мозг адаптируется к присутствию никотина, процесс, обратимый, когда человек прекращает употребление никотинсодержащих продуктов. Этот процесс никотина стимуляция может в конечном итоге привести к трудностям при отказе от курения.

Эта статья представляет собой выдержку из более подробной информации из Научного обновления 8.

Связанные статьи

Разум имеет значение: реакция организма на никотин, табак и вейпинг

Привет! Mind Matters – это серия, в которой исследуется, как различные наркотики влияют на ваш мозг, тело и жизнь. В этом выпуске мы поговорим о никотине, табаке и вейпинге.

Просмотрите руководство для учителей Mind Matters.

1 из каждых 5  смертей в США вызван курением табака или пассивным курением.

Что такое никотин?

Табак — лиственное растение, выращиваемое по всему миру. Табак используется очень многими людьми, потому что он содержит сильнодействующий наркотик под названием никотин.

Никотин вызывает сильное привыкание.

Узнайте больше на нашей странице «Факты о наркотиках»: сколько подростков употребляют табак, никотин и вейпинг?

Как люди употребляют табак и никотин?

Люди могут курить, нюхать, жевать или вдыхать пары табака и никотиновых продуктов.

Некоторые продукты, которые вы курите или вдыхаете:
  • сигареты
  • сигары
  • устройства для парения
  • кальяны
Бездымные продукты:
  • жевательный табак
  • нюхательный табак (молотый табак, который можно понюхать или положить между щекой и деснами)
  • дип (влажный нюхательный табак, который жуют)
  • снюс (маленький пакетик влажного нюхательного табака)

Просто находиться рядом с курящими людьми может быть опасно.
Вдыхание чужого дыма может привести к раку легких и сердечным заболеваниям.

Как действует никотин?

Никотин всасывается в кровь и попадает в надпочечники чуть выше почек. Железы выделяют адреналин, который увеличивает кровяное давление, дыхание, и частоту сердечных сокращений. Адреналин также дарит вам массу приятных ощущений одновременно.

Узнайте больше: Какие вопросы задают подростки о никотине, табаке и вейпинге?

Каковы другие последствия для здоровья?

Несмотря на то, что никотин вызывает привыкание, большинство последствий для здоровья связаны с другими табачными химическими веществами. Употребление табака наносит вред каждому органу вашего тела. Курение табачных изделий может вызвать рак легких, рта, желудка, почек и мочевого пузыря. Это также может вызвать проблемы с легкими, такие как кашель, и привести к сердечным заболеваниям, проблемам со зрением и пожелтению зубов.

Бездымные табачные изделия также опасны. Они могут вызывать рак ротовой полости, болезни сердца и десен.

Узнайте больше: смотрите наши последние новости о никотине, табаке и вейпинге.

Как можно стать зависимым от никотина?

Со временем никотин в табаке может изменить работу вашего мозга.Если вы прекратите его использовать, ваше тело может запутаться, и вы можете начать чувствовать себя очень плохо. Это затрудняет прекращение использования этих продуктов, даже если вы знаете, что это вредно для вас. Это называется зависимостью.

Бросить курить может быть очень трудно, но есть некоторые лекарства, которые могут помочь.

Что такое вейп-устройства?

Возможно, вы слышали, как люди говорят о вейп-ручках, вейпах или электронных сигаретах (электронных сигаретах). Это названия устройств с батарейным питанием, которые люди используют для вдыхания никотина, ароматизаторов или других химических веществ. Они могут выглядеть как сигареты, трубки, ручки или USB-накопители.

Как работают устройства для вейпинга?

Затяжка вейп-ручкой или электронной сигаретой нагревает устройство, превращая жидкость в устройстве в пар. Затем человек вдыхает пар, и аромат или никотин попадает в его тело.

Могут ли устройства для вейпинга помочь вам бросить курить?

Курение табака и никотина угрожает прогрессу
В 2019 году 0,8% восьмиклассников заявили, что курят сигареты ежедневно, но 1.9% заявили, что курят никотин ежедневно.

Некоторые люди думают, что вейпинг может помочь бросить курить. Но на самом деле не хватает науки, чтобы доказать это . На самом деле, некоторые исследования показывают, что некурящие дети и подростки, которые курят никотин, могут продолжать употреблять другие табачные изделия, такие как сигареты.

Что делать, если кому-то из моих знакомых нужна помощь?

Если вы считаете, что у друга или члена семьи есть проблемы с табаком или наркотиками, немедленно поговорите со взрослым, которому вы доверяете, например, с родителем, тренером или учителем.Помните, что лечение доступно, и люди могут поправиться.

4. Зависит ли развитие никотиновой зависимости от дозы?

4. Зависит ли развитие никотиновой зависимости от дозы?
  • 4.1 Что происходит с никотином?
  • 4.2 Как действует никотин?
  • 4.3 Каковы доказательства зависимости от никотина?
4.1 Что происходит с никотином?

В заключении SCENIHR указано:

Никотин является основным компонентом алкалоида табака, встречающегося во всем растении (Nicotiana tabacum), особенно в листьях. Растение и соединение названы в честь Жана Нико, французского посла в Португалии, который отправил семена табака в Париж в 1550 г. Сырой никотин был известен к 1571 г., а соединение было получено в очищенном виде в 1828 г.; правильная молекулярная формула была установлена ​​в 1843 г., а о первом лабораторном синтезе сообщалось в 1904 г. Это один из немногих жидких алкалоидов; бесцветный и чрезвычайно токсичный. Никотин коммерчески получают из табачных отходов; он использовался как инсектицид и как ветеринарное глистогонное средство.

Рисунок 1 Структура никотина (номер CAS 54-11-5)

Общие фармакодинамические (физиологические) эффекты

Введение никотина вызывает ряд многогранных эффектов, которые демонстрируют большую индивидуальную вариабельность, т.е. эффекты сильно различаются от человека к человеку. Это выражается в нелинейной и сложной зависимости доза-реакция, возникающей в результате суммирования стимулирующего и тормозного действия в центральной и периферической нервной системе.

Низкие дозы никотина, в том числе в пределах вдыхаемого сигаретного дыма (1-2 мг), вызывают стимуляцию ганглиозной нейротрансмиссии (вегетативных ганглиев). Это вызывает сложную реакцию, которая является результатом сочетания симпатических и парасимпатических действий. Таким образом, тахикардия и повышение артериального давления в значительной степени являются следствием активации симпатических ганглиев, которая вызывает повышенное выделение адреналина в мозговом веществе надпочечников (посредством стимуляции внутренних нервов).В то же время действие никотина на каротидные и аортальные хеморецепторы и на регулирующие центры головного мозга модифицирует сердечно-сосудистые эффекты, определяя большую вариабельность конечного ответа. Следовательно, прямое влияние никотина на частоту сердечных сокращений и артериальное давление быстро уравновешивается периферическим и центральным сердечно-сосудистыми компенсаторными рефлексами. Точно так же вызванная никотином активация парасимпатических ганглиев и холинергических окончаний вызывает усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта. У восприимчивых субъектов первые дозы могут вызвать тошноту, рвоту и связанные с ними эффекты гиперхолинергической активации. Никотин также повышает уровень глюкозы в крови и активность экзокринных желез. В мозгу никотин явно является стимулятором в низких дозах. Он вызывает паттерн бдительности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), опосредует быструю синаптическую передачу и положительно модулирует ряд когнитивных функций. В результате он улучшает внимание, обучаемость, возбуждение, двигательные навыки, улучшает функции памяти и снижает раздражительность и тревогу, а также другие функции центральной нервной системы (ЦНС) (Balfour and Fagerström 1996, Benowitz 2008, Fattinger et al.1997, Грибко и др. 2010). Важной фармакологической характеристикой никотина является быстрое развитие толерантности к его нежелательным эффектам. Несмотря на большую индивидуальную вариабельность, во многих случаях толерантность к периферическим эффектам появляется через несколько дней после первого воздействия (Benowitz 2008).

Эффекты токсичности

В высоких дозах после начальной стимуляции никотин быстро вызывает блокаду ганглиев из-за торможения передачи, что является следствием стойкой деполяризации всех вегетативных ганглиев.Это угнетение всех вегетативных ганглиев приводит к брадикардии, гипотонии, нарушению выброса адреналина и т. д. Подобным образом двухфазное никотин-индуцированное действие наблюдается и в мозговом веществе надпочечников (выброс катехоламинов вызывается малыми дозами, в то время как их высвобождение блокируется большие дозы). Следует отметить, что на большинство периферических эффектов влияют компенсаторные рефлексы. В ЦНС большие дозы вызывают генерализованное психическое угнетение, тремор, тошноту и судороги. Острая смертельная доза никотина для взрослого человека оценивается примерно в 60 мг (Benowitz 2008, García-Estrada and Fischman 1977, Solarino et al.2010). Эта доза (менее 1 мг/кг) получена из старых сообщений о случаях интоксикации, когда никотин широко использовался в качестве инсектицида (Grusz-Harday 1967, Lockhart 1939). У крыс LD50 составляет ~50 мг/кг, а у мышей ~3 мг/кг (Okamoto et al., 1994). Острое отравление никотином произошло у детей, которые случайно проглотили табак или подверглись профессиональному контакту с влажными табачными листьями. Дети играли и продолжают играть роль во многих местах в сельскохозяйственном производстве табака, где, вероятно, происходит поглощение никотина из растения.Это вызванное никотином острое состояние известно как болезнь зеленого табака. Клинические признаки аналогичны тем, которые наблюдаются у взрослых (Gehlbach et al., 1974, McKnight and Spiller, 2005). Проглатывание табачных изделий является основной причиной токсического воздействия на младенцев и детей, о чем сообщается в токсикологических центрах. Подавляющее большинство (90%) таких случайных отравлений среди населения приходится на детей в возрасте до 6 лет (Connolly et al. 2010). Однако проглатывание сигарет и окурков детьми в возрасте ≤ 6 лет приводило к незначительным токсическим эффектам (CDC, 1997).

Мализия и др. (1983) описали четырех детей, которые выкурили по две сигареты каждый и у которых в течение 30 минут развились слюноотделение, рвота, диарея, тахипноэ, тахикардия и гипотензия, а в течение 40 минут — угнетение дыхания и сердечные аритмии. Судороги возникали в течение 60 минут после приема внутрь. Все выздоровели после промывания желудка активированным углем, прерывистой вентиляции с положительным давлением и внутривенного введения 5 мг диазепама при судорогах.

Проспективный обзор 51 случая употребления табака и пяти случаев воздействия жевательной резинки, содержащей никотиновую смолу, был проведен для оценки частоты и степени токсичности, вызываемой этими продуктами у детей.Зависимость доза-реакция наблюдалась при воздействии сигарет. У девяти из 10 детей, проглотивших более одной сигареты или трех окурков, развились признаки или симптомы (Smolinske et al., 1988).

4.2 Как действует никотин?

В заключении SCENIHR указано:

Никотиновый ацетилхолиновый рецептор

Никотин действует на класс холинергических рецепторов, которые представляют собой управляемые лигандом ионные каналы (никотин-ацетилхолиновые рецепторы: nAChR). Эти типы рецепторов структурно аналогичны рецепторам ГАМК, глицина, глутамата, 5-НТ3 и т. д. Связывание никотина с нАХР открывает канал и увеличивает его ионную проницаемость для одновалентных катионов (Na+, K+) и двухвалентных катионов (Ca2+). , Mg2+), хотя с трудом для последнего и в зависимости от подтипа нАХР. Нейрональные nAChR объединяют по меньшей мере 20 гомологичных подтипов, которые опосредуют быструю синаптическую передачу в центральной и периферической нервной системе (Xiu et al.2009). Нейрональные nAChR представляют собой пентамеры гомомерных или гетеромерных комбинаций α (от α2 до α10) и β (от β2 до β4) субъединиц, которые обладают различными фармакологическими и биофизическими свойствами и локализацией в головном мозге (Gotti et al. 2006).

нАХР в ЦНС локализованы как в постсинаптических, так и в пресинаптических нервных мембранах. Исследования последних лет показали, что основной участок действия никотина — пресинаптический, и что нАХР способствуют высвобождению нейротрансмиттеров при локализации в нехолинергических окончаниях. Фактически нАХР присутствуют в окончаниях большинства нейромедиаторных систем (ГАМКергической, глицинергической, глутаматергической, дофаминергической, серотонинергической и др.). Точно так же nAChR были идентифицированы с разной плотностью в большинстве областей мозга.

Были идентифицированы и клонированы девять отдельных субъединиц nAChR в мозге человека, и они объединяются в различных конформациях, образуя отдельные субъединицы рецептора. Структура отдельных рецепторов и состав подтипов до конца не изучены.Было идентифицировано только конечное число встречающихся в природе функциональных конструкций nAChR (Luetje 2004).

Пентамерная структура нейрональной nAChR и значительное молекулярное разнообразие ее субъединиц открывают возможность существования большого количества nAChR с различными физиологическими свойствами. Стехиометрия большинства nAChR в головном мозге все еще не определена (Kuryatov et al. 2000).

Например, полностью определены нейрональные субъединицы nAChR на пресинаптических окончаниях дофаминовых нейронов, проецирующихся в полосатое тело (Luetje 2004), как и полный состав субъединиц четырех основных пресинаптических подтипов nAChR в полосатом теле (Salminen et al. 2004).

Следует также отметить, что хроническое воздействие никотина вызывает заметное увеличение плотности nAChR в большинстве нейротрансмиттерных систем и областей мозга (Walsh et al. 2008).

Фармакокинетика и метаболизм никотина

Никотин как слабое основание (pKa = 8,0) быстро всасывается через биологические мембраны, где pH находится на физиологическом (7,4) или слабощелочном уровне. Так обстоит дело с никотином в сигаретном дыме, когда он достигает альвеол легких (Pankow et al.2003). При среднем содержании никотина в сигарете (6–10 мг) через легкие курильщика системно поступает около 1 мг никотина (0,5–2 мг) (Henningfield et al., 1993). Легочная биодоступность (количество, поглощаемое из дыма) вдыхаемого никотина составляет 80-90%. После вдыхания он достигает высокого уровня в головном мозге в течение 10-20 секунд, что эквивалентно внутривенному введению или даже быстрее (Gourlay and Benowitz 1997, Hukkanen et al. 2005). В обоих случаях удается избежать эффекта первого прохождения через печень (метаболизм), что позволяет доставлять в мозг более высокие уровни неметаболизированного никотина. Кроме того, никотин легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Напротив, биодоступность никотина через ротовую полость и желудок низкая (20-40%) из-за кислой среды, в которой никотин протонируется и, следовательно, плохо абсорбируется через местные мембраны. Лучшее всасывание достигается в слизистой оболочке кишечника из-за ее щелочного рН. Метаболизм при первом прохождении через печень в значительной степени способствует снижению биодоступности. Время максимальной концентрации никотина в крови при пероральном введении составляет около 60-90 мин.Биодоступность никотина через кожу высокая (75-100%).

Никотин широко распределяется в организме (печень, почки, легкие и т. д.; жировая ткань имеет наименьшее сродство). Мозговая ткань проявляет высокое сродство к никотину. Сообщалось, что способность nAChR связывать никотин повышена у курильщиков по сравнению с некурящими (Breese et al., 1997, Perry et al., 1999). Это отражает более высокую плотность нАХР в мозге курильщиков (никотин-индуцированная повышающая регуляция нАХР). Однако количество никотина, поступающего из табачного изделия в головной мозг, выше у независимых курильщиков, чем у заядлых курильщиков (Rose et al. 2010a).

Период полувыведения никотина из крови (t½) после курения или внутривенного введения составляет около 2 часов (t½ = 100–150 мин). Распределение никотина показывает мультиэкспоненциальную элиминацию (Hukkanen et al. 2005). Однако котинин, основной метаболит никотина, имеет t½ ≈ 19 часов. Недавно было обнаружено, что каждая затяжка сигареты вызывает пик никотина в артериальной крови (Berridge et al.2010) с t½ 45 секунд, но эти пики не возникают в головном мозге (Rose et al. 2010a). Это открытие исключает, что недостаточная эффективность никотинзаместительной терапии (НЗТ) (например, жевательных резинок или пластырей) связана с непрерывным поступлением никотина. В печени никотин в основном метаболизируется в эндоплазматическом ретикулуме с помощью системы цитохрома Р450 (CYP), в основном с помощью CYP2A6 и CYP2B6. Основным метаболитом, продуцируемым CYP в результате окисления никотина, является котинин, который далее превращается в глюкуронид котинина и другие метаболиты. Следует отметить, что CYP окислительный метаболизм никотина в котинин и его глюкуронидную конъюгацию ингибируется ментолом, обычно используемой добавкой к сигаретам. Путь никотина в котинин составляет около 70–80% биотрансформации никотина у людей и, следовательно, обычно используется в качестве количественного биомаркера воздействия никотина, а также метаболической активности CYP2A6, который демонстрирует важные различия в функциях у людей (Benowitz). 2008 г., Демпси и др. 2004 г., Хукканен и др.2005, Хукканен и др. 2010). Многие другие второстепенные метаболиты никотина продуцируются CYP, глюкуронированием, деметилированием и другими ферментативными путями. Эти метаболиты не обладают никотиновой активностью, за исключением норникотина, который образуется в результате N-деметилирования никотина у людей и других млекопитающих (кроме того, что он является основным алкалоидом листьев табака). Хотя норникотин является второстепенным метаболитом, было показано, что после многократного введения никотина он накапливается в головном мозге в фармакологически значимых концентрациях, действуя как агонист нАХР, но с примерно в 10 раз меньшей активностью (Dwoskin et al. 2001, Хукканен и др. 2005).

Почечная экскреция является основным путем выведения никотина и его метаболитов (>90% дозы). На долю неизмененного никотина приходится около 10%, а на глюкуронид никотина и N’-оксид никотина — примерно по 5% от общего количества производного никотина, присутствующего в моче. Транс-3′-гидроксикотинин (35-40%) и его глюкуронид (~10%) являются основными метаболитами никотина, определяемыми в моче, как после однократного приема, так и у курильщиков; неизмененный котинин (10–15%), глюкуронид котинина (~ 15%) и N’-оксид котинина (~ 4%) представляют собой остальную часть метаболического пути котинина, выделяемого из организма.Небольшие количества большого количества метаболитов никотина, образующихся в второстепенных путях биотрансформации, также обнаруживаются в моче. Тем не менее, структура метаболитов никотина и их количество сильно варьируют у людей из-за важного полиморфизма CYP и других ферментативных путей, участвующих в метаболическом распределении ксенобиотиков (Benowitz et al. 2006, Benowitz 2008, Hukkanen et al. 2005). . Было высказано предположение, что эта генетическая вариация в метаболизме ксенобиотиков, особенно CYP2A6, играет роль в курении и никотиновой зависимости (Malaiyandi et al.2005).

Выводы по фармакологии никотина

Основным эффектом никотина (помимо его действия на холинергическую систему) является пресинаптическое высвобождение в головном мозге нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глутамат, ГАМК и опиоидные пептиды. Это допускает возможность того, что многие соединения могут модифицировать действие никотина на пресинаптические никотиновые рецепторы и, следовательно, модифицировать активность никотина в головном мозге. Существует значительная межиндивидуальная вариабельность действия и метаболизма никотина, и многие аспекты его фармакологии до сих пор полностью не изучены.Метаболизм никотина может быть изменен соединениями, индуцирующими или ингибирующими активность системы цитохрома Р450 и других метаболических путей, что определяет фармакокинетические изменения. В то время как период полураспада никотина в артериальной крови короткий, уровень никотина в головном мозге остается на высоком уровне гораздо дольше.

Аддиктивные свойства никотина

Воздействие никотина вызывает адаптивные изменения в центральной нервной системе (ЦНС), ведущие к аддиктивному процессу, характеризующемуся компульсивным употреблением табака, потерей контроля над потреблением табака, несмотря на вредные последствия, появлением абстинентного синдрома при прекращении курения табака и рецидивом после прекращения курения. периоды воздержания (McLellan et al.2000). Как и в других процессах привыкания, инициирование никотиновой зависимости было связано с его способностью вызывать вознаграждающие/усиливающие эффекты. Однако негативные последствия воздержания от никотина имеют решающее мотивационное значение для сохранения и рецидива этого аддиктивного поведения (Koob and Le Moal 2008). Термины «вознаграждение» и «поощрение» часто неправильно используются и смешиваются. Вознаграждение описывает стимулы, которые вызывают аппетит (желательные) последствия и/или вызывают гипотетическое приятное внутреннее состояние (гедонию).Подкрепление относится к способности стимула стимулировать поведенческие реакции, чтобы получить (положительное подкрепление) или избежать (отрицательное подкрепление) такого стимула. Такой наркотик, как никотин, который оказывает вознаграждающее действие, также будет способствовать поведенческим реакциям на получение наркотика, т. е. положительным подкрепляющим эффектам. С другой стороны, эффекты, вызываемые лекарством, могут быть связаны с некоторыми конкретными нейтральными раздражителями. После изучения ассоциации этот нейтральный стимул становится условным стимулом, связанным с наркотиком, который также может сам по себе вызывать поведенческие реакции.Несколько животных моделей поощрения/подкрепления наркотиками основаны на этих процессах обусловливания.

Нейробиология никотиновой зависимости представляет собой сложное явление, в котором участвуют различные системы передатчиков (Berrendero et al. , 2010). Экспериментальные животные модели, которые использовались для исследования никотиновой зависимости, в основном являются моделями поощрения/усиления никотина и были полезны для определения нейробиологического субстрата, участвующего в этой поведенческой реакции, которая имеет решающее значение для процесса привыкания к никотину.Совсем недавно были разработаны новые сложные поведенческие модели, которые напоминают основной диагноз наркомании у людей (Белин и др., 2008 г., Дерош-Гамонет и др., 2004 г., Вандершурен и Эверитт, 2004 г.). Эти модели зависимости чрезвычайно сложны и были проверены только для кокаиновой зависимости. Из-за своей сложности эти модели до сих пор не использовались для исследования нейробиологии наркомании. Таким образом, вся ценная информация, доступная в настоящее время о наркозависимости, включая никотиновую зависимость, основана на результатах, полученных на экспериментальных моделях, которые оценивают вознаграждающие/подкрепляющие эффекты наркотиков (см. 9 для получения подробной информации о значении моделей).

Субъединицы никотиновых рецепторов ацетилхолина и вознаграждающие/усиливающие эффекты никотина Мезокортиколимбическая система играет решающую роль в вознаграждающих/усиливающих свойствах никотина (Koob and Le Moal 2008). Важным компонентом этой системы является проекция дофамина (DA) из вентральной области покрышки (VTA) в лобную кору и лимбические структуры, такие как прилежащее ядро ​​(NAc). Введение никотина увеличивает активность DA в NAc и других лимбических структурах (Di Chiara and Imperato, 1988) за счет прямой стимуляции субъединиц никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (nAChR) в VTA (Nisell et al.1994). α4β2-содержащие nAChR, расположенные на телах DA-клеток, вносят решающий вклад в окончательную активацию DA-нейронов VTA (Mansvelder and McGehee 2003). Действительно, введение селективных антагонистов α4β2 блокирует самостоятельный прием никотина у грызунов (Grottick et al., 2000). Соответственно, мыши с нокаутом субъединицы β2 не принимают никотин самостоятельно (Picciotto et al. , 1998). Конкретное расположение nAChR, содержащих субъединицу β2, в VTA играет решающую роль в опосредовании никотинового подкрепления, как показали генетические исследования на мышах (Maskos et al.2005). Кроме того, у мышей с нокаутом α4 не наблюдается никотинзависимого усиления высвобождения DA в NAc (Marubio et al., 2003), в то время как однонуклеотидная мутация делает α4-содержащие nAChR гиперчувствительными к никотину (Tapper et al. 2004), демонстрируя, что эта субъединица достаточно, чтобы вызвать никотиновое вознаграждение (Tapper et al., 2004). Точная роль α7-гомомерных nAChR в эффектах усиления никотина остается неясной, поскольку противоречивые результаты были получены у мутантных мышей, лишенных этой субъединицы, и у грызунов, которым вводили селективные антагонисты α7 nAChR (Markou and Paterson 2001, Walters et al.2006). С другой стороны, повторное воздействие никотина приводит к активизации и десенсибилизации nAChR (Quick and Lester, 2002), которые участвуют в развитии толерантности к никотину и появлении абстинентного синдрома после прекращения курения. Области мозга, лежащие в основе физической зависимости от никотина, еще полностью не выяснены, хотя недавно сообщалось о вовлечении nAChR, расположенных в медиальной части габенулы и межножковом ядре (Salas et al. 2009).

Недавние полногеномные ассоциативные исследования у людей выявили четкую связь между генетическими вариациями nAChR и риском никотиновой зависимости (Bierut 2009). Так, область на хромосоме 15, включающая семейство генов α5-α3-β4 nAChR, связана с развитием никотиновой зависимости (Berrettini et al., 2008, Thorgeirsson et al., 2008) и рака легких (Amos et al., 2008). , Хунг и др., 2008 г., Торгейрссон и др., 2008 г.). Эти исследования расходятся в том, является ли связь между генетическим вариантом хромосомы 15 и раком легких прямой (Amos et al.2008, Хунг и др. 2008) или опосредовано модификацией курения (Thorgeirsson et al. 2008).

Участие глутаматергических рецепторов в вознаграждающих/усиливающих эффектах никотина Никотин стимулирует nAChR на глутаматергических окончаниях, которые высвобождают глутамат в нескольких областях мозга, включая VTA (Fu et al. 2000). Рецепторы глутамата, расположенные на постсинаптических дофаминовых нейронах, играют решающую роль в усиливающих эффектах никотина (Liechti and Markou 2008). Таким образом, никотин-индуцированное высвобождение DA в NAc блокируется введением антагонистов ионотропных рецепторов NMDA и AMPA (Kosowski et al.2004). Кроме того, блокада рецептора NMDA снижает самостоятельный прием внутривенного никотина у крыс (Kenny et al., 2009). В нескольких исследованиях также участвовали постсинаптические mGlu5 и пресинаптические метаботропные рецепторы mGlu2/3 в усиливающих эффектах никотина. Таким образом, антагонисты рецептора mGlu5 уменьшают самостоятельный прием никотина (Peterson et al. 2003) и стимулирующую мотивацию к употреблению никотина у грызунов (Peterson and Markou 2005). Введение агониста mGlu2/3 также снижает самостоятельный прием никотина у крыс (Liechti et al.2007). Этот последний результат согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими, что пресинаптические рецепторы mGlu2/3 отрицательно модулируют высвобождение глутамата (Schoepp et al. 2003). Введение антагонистов рецепторов mGlu5 (Bespalov et al., 2005) или агонистов рецепторов mGlu2/3 (Liechti et al., 2007) также снижает индуцированное сигналом восстановление поиска никотина у крыс. Холинергические и глутаматергические входы от педункулопонтинного ядра покрышки (PPTg) к VTA, по-видимому, играют решающую роль в подкреплении никотином, поскольку полное поражение PPTg снижает самостоятельный прием никотина (Lança et al.2000, Пиччиотто и Корригалл, 2002). С другой стороны, негативные аффективные изменения никотиновой абстиненции связаны с гиперактивностью нейронов кортикотропин-рилизинг-фактора в центральном ядре миндалевидного тела (Bruijnzeel et al., 2007, Panagis et al., 2000) и снижением активности DA. в NAc (Hildebrand et al. 1999), который, по-видимому, модулируется глутаматергической системой. Таким образом, антагонисты рецепторов mGlu2/3, повышающие содержание внеклеточного глутамата в NAc, ослабляют дефицит вознаграждения, связанный с отказом от никотина у грызунов, а также могут облегчать депрессивные симптомы, связанные с воздержанием от никотина у людей (Kenny et al. 2003 г., Лихти и Маркоу, 2008 г.).

Участие рецепторов ГАМК в вознаграждающих/усиливающих эффектах никотина DA-нейроны в VTA находятся под тормозным контролем ГАМКергических входов, которые также участвуют в вознаграждающих/усиливающих эффектах никотина. Таким образом, введение агонистов рецепторов ГАМК-В, таких как баклофен, а также нескольких положительных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-В, снижает самостоятельный прием никотина у крыс (Paterson et al. 2004, Paterson et al. 2008). Баклофен также ингибирует вызванное никотином условное предпочтение места у крыс (Le Foll et al.2008). Хотя ГАМК-нейроны также активируются никотином, nAChR α4β2, расположенные на клетках ГАМК, имеют тенденцию к быстрой десенсибилизации при повторном воздействии никотина (Mansvelder et al., 2002). Десенсибилизация этих рецепторов после многократного воздействия никотина способствует окончательной активации мезолимбических дофаминовых нейронов, вызванной хроническим введением этого наркотика. Недавние исследования показали, что система ГАМК также участвует в никотиновом рецидиве. Таким образом, введение агонистов рецепторов ГАМК-В уменьшает индуцированное сигналом восстановление поведения поиска никотина у грызунов (Fattore et al.2009, Патерсон и Маркоу, 2005). По общему мнению, баклофен также предотвращает восстановление обусловленного никотином предпочтения места, вызванного праймированием никотина у крыс (Fattore et al. 2009).

Эндогенная опиоидная система в вознаграждающих/усиливающих эффектах никотина

Сообщалось, что введение никотина усиливает высвобождение эндогенных опиоидов в ЦНС. Так, повышенная концентрация β-эндорфина была обнаружена в гипоталамусе после однократного введения никотина грызунам (Marty et al.1985). Кроме того, было обнаружено, что длительное употребление никотина увеличивает экспрессию мРНК продинорфиновых и μ-опиоидных рецепторов (Wewers et al., 1999) в стриатуме (Isola et al., 2008). Повышение экспрессии проэнкефалина также наблюдалось в стриатуме мышей после острого или хронического введения никотина (Dhatt et al. , 1995).

Никотин вызывает противоположные реакции на тревожноподобное поведение, связанное с развитием никотиновой зависимости, которые модулируются эндогенной опиоидной системой.Таким образом, никотиновые анксиолитические эффекты блокировались антагонистом µ-опиоидов, а его анксиогенные эффекты усиливались δ-опиоидными антагонистами (Balerio et al., 2005). Кроме того, сообщалось об уменьшении никотиновых анксиогенных эффектов у мышей с нокаутом, лишенных β-эндорфина (Trigo et al. 2009). Опиоидная система также играет важную роль в воздействии никотина. Эффективность налтрексона при прекращении курения у людей подтверждает участие опиоидных рецепторов в никотиновом вознаграждении (Rukstalis et al.2005). У грызунов вызванное никотином повышение внеклеточного уровня DA в NAc модулируется активацией µ-опиоидных рецепторов, локализованных в VTA (Tanda and Di Chiara 1998). В согласии с этим, никотиновые полезные свойства были заблокированы у мышей с нокаутом, лишенных μ-опиоидных рецепторов (Berrendero et al. 2002) или гена проэнкефалина (Berrendero et al. 2005), что свидетельствует об участии эндогенных энкефалинов посредством активации μ-опиоидных рецепторов. Кроме того, у мышей, нокаутированных по проэнкефалину, наблюдалось снижение внеклеточных уровней никотинового дофамина в NAc (Berrendero et al.2005). У мышей, лишенных β-эндорфина, также наблюдалось снижение никотинового вознаграждения (Trigo et al., 2009). κ-опиоидные рецепторы и их эндогенные лиганды модулируют никотиновое вознаграждение в отличие от энкефалинов и β-эндорфинов. Следовательно, мыши с нокаутом, дефицитные по гену продинорфина, показали повышенную чувствительность к самостоятельному введению никотина, вероятно, из-за модуляции его аверсивных эффектов (Galeote et al. 2009). Опиоидная система также участвует в развитии толерантности к никотину.Таким образом, хроническое воздействие никотина вызывает перекрестную толерантность к морфину (Biala and Weglinska, 2006; Zarrindast et al., 1999) и повышает функциональную активность μ-опиоидных рецепторов в спинном мозге (Galeote et al. , 2006). Кроме того, у мышей с нокаутом µ-опиоидных рецепторов толерантность к никотину развивалась быстрее, чем у мышей дикого типа, что позволяет предположить, что повышенная активация µ-опиоидных рецепторов может быть адаптивным механизмом, противодействующим установлению толерантности к никотину (Galeote et al. 2006). Также было продемонстрировано участие опиоидной системы в никотиновой абстиненции.У людей опиоидный антагонист налоксон вызывает соматические признаки абстиненции у заядлых хронических курильщиков (Krishnan-Sarin et al., 1999). У грызунов опиоидные антагонисты ускоряют соматические проявления синдрома отмены у никотинзависимых животных (Balerio et al. 2004). Кроме того, соматические проявления никотиновой абстиненции были снижены у мышей, лишенных μ-опиоидных рецепторов (Berrendero et al., 2002) или гена проэнкефалина (Berrendero et al., 2005). Различные исследования также показывают, что опиоидная система участвует в отрицательных эмоциональных состояниях, связанных с отменой никотина. Таким образом, налоксон вызывал отвращение у никотинзависимых грызунов, что отражает мотивационные проявления никотиновой абстиненции (Balerio et al. 2004, Watkins et al. 2000).

Участие каннабиноидных рецепторов в вознаграждающих/усиливающих эффектах никотина Несколько исследований показывают, что эндоканнабиноидная система играет важную роль в вознаграждающем/усиливающем эффекте никотина (Maldonado et al., 2006). Действительно, селективный антагонист CB1-рецепторов римонабант снижает самостоятельный прием никотина у крыс (Cohen et al.2002) и вызванное никотином условное предпочтение места у крыс и мышей (Le Foll and Goldberg 2004, Merritt et al. 2008). Кроме того, предварительная обработка римонабантом блокирует повышенные никотином внеклеточные уровни DA в NAc (Cheer et al. 2007, Cohen et al. 2002) и в ядре ложа терминальной полоски (Cheer et al. 2007). Никотиновое обусловленное предпочтение места также отсутствовало у мышей с нокаутом, лишенных рецепторов CB1 (Castañé et al. 2002, Merrit et al. 2008). Эндоканнабиноидная система также участвует в рецидиве поведения, связанного с поиском никотина (De Vries and Schoffelmeer 2005b).Таким образом, римонабант ослабляет восстановление поведения поиска никотина, вызванного никотин-ассоциированными сигналами (Cohen et al., 2005, De Vries et al., 2005a), и восстановление никотин-индуцированного условного предпочтения места, спровоцированного никотиновым праймингом (Biala et al. , 2009). Антагонист каннабиноидов AM251 также уменьшал восстановление, вызванное комбинацией связанных с никотином сигналов и начальной дозы никотина (Shoaib 2008). На основании поведенческих и биохимических результатов, полученных на грызунах, было разработано несколько клинических испытаний для оценки эффективности римонабанта для прекращения курения (STRATUS, исследования с римонабантом и употреблением табака) (Cahill and Ussher, 2007).Римонабант был эффективен в достижении значительного отказа от курения в двух клинических испытаниях (STRATUS-NORTH AMERICA и STRATUS-WORLD WIDE), хотя этот эффект не был значительным в исследовании STRATUS-EUROPE. В различных клинических испытаниях, проведенных с римонабантом, сообщалось о нескольких желудочно-кишечных и психических побочных эффектах, включая тошноту, тревогу и депрессию. Из-за этих психических побочных эффектов Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) рекомендовало приостановить действие регистрационного удостоверения римонабанта 23 октября 2008 г.

Другие нейротрансмиттеры, участвующие в вознаграждающих/усиливающих эффектах никотина. Серотонинергическая (5-НТ) система, в основном за счет активации подтипа рецептора 5-НТ2с, по-видимому, участвует в никотиновом вознаграждении/усилении, оказывая ингибирующее влияние на активность дофаминовой кислоты в ВОП (Di Matteo et al., 1999). Таким образом, агонисты 5-HT2c снижают самостоятельный прием никотина (Grottick et al. 2001), хотя эти антагонисты также ослабляли реакцию на пищу. Напротив, в недавнем отчете не наблюдалось изменений никотин-индуцированного условного предпочтения места при применении агониста 5-HT2c (Hayes et al. 2009). С другой стороны, табачный дым содержит ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), которые, как считается, усиливают усиливающее действие никотина. Поведенческие исследования подтвердили это утверждение, поскольку самостоятельный прием никотина у крыс, предварительно получавших ингибиторы МАО, облегчался (Villégier et al. 2006a, Villégier et al. 2007). Недавно гипоталамические нейропептиды гипокретины, действующие в островковой доле, также были вовлечены в никотиновое вознаграждение (Hollander et al. 2008).

4.3 Каковы доказательства зависимости от никотина?

В заключении SCENIHR указано:

Животные модели поощрения/подкрепления никотином позволили нейробиологическому субстрату участвовать в этой поведенческой реакции, которая имеет решающее значение для процессов привыкания к никотину. Подобные животные модели широко использовались для определения нейробиологического субстрата аддиктивных свойств всех наркотиков, вызывающих зависимость. Результаты, полученные в этих моделях, позволяют предположить, что нейробиология никотиновой зависимости сложна и включает различные системы передатчиков в ЦНС.Никотин активирует несколько нейротрансмиттерных путей, включая дофаминергические, ГАМКергические и опиоидергические пути. Сложность механизмов зависимости дополнительно подчеркивается участием эндоканнабиноидной системы, и, по-видимому, также задействована серотонинергическая система. Дозозависимость, по-видимому, была показана в исследованиях на животных. В целом была выявлена ​​перевернутая U-образная доза-реакция, что свидетельствует о том, что, как и в случае с другими наркотиками, вызывающими зависимость, зависимость от никотина не является прямолинейной с дозой.Экспериментальные животные модели, используемые для оценки зависимости, описаны в разделе 3.9.

Выводы о никотине

Действие никотина на ЦНС многогранно, механизмы формирования зависимости до сих пор мало изучены. Существуют существенные межиндивидуальные различия в действии никотина и в его метаболизме, которые частично определяются генетически. Ряд различных соединений в принципе может препятствовать связыванию никотина с его рецепторами, в то время как другие могут препятствовать метаболизму никотина через систему цитохрома Р450 или другими путями.Зависимость от никотина трудно измерить напрямую, и обычно ее оценивают экспериментально со ссылкой на подкрепление, оцениваемое в парадигмах самостоятельного приема.

Nicotiana tabacum – обзор

9.5 Табак и больные муковисцидозом

В настоящее время выращивают два основных вида табака: Nicotiana tabacum , произрастающий в Южной Америке, и Nicotiana rustica , встречающийся в Вест-Индии и восточной части Северной Америки. [2].Табак содержится не только в сигаретах, но и в нюхательном, жевательном и бездымном табаке, кальяне и сигарах. Подобно кофеину и алкоголю, табак содержит вещество, оказывающее значительное воздействие на организм. Никотин, встречающийся в природе жидкий алкалоид, присутствует в табаке и является вызывающим привыкание ингредиентом, который быстро вызывает толерантность и зависимость. Он высокотоксичен, смертельная доза составляет 60 мг; сигары содержат примерно в два раза больше. Вдыхание никотина при употреблении табачных изделий приводит к абсорбции 90% того, что вдыхается.Большая часть абсорбированного никотина (80–90%) деактивируется печенью, а затем выводится почками. Толерантность создается за счет повышенного использования активности ферментов печени, ответственных за дезактивацию никотина [2]. Никотин, как кофеин и алкоголь, влияет на центральную нервную и кровеносную системы. повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление; увеличивает потребность сердца в кислороде, снижая способность крови переносить кислород и вызывая одышку; снижает чувство голода; повышает уровень глюкозы в крови; и притупляет вкусовые рецепторы [2].Курильщики сообщают, что никотин оказывает как успокаивающее, так и стимулирующее действие, что может способствовать тому, что курильщики продолжают употреблять табак и другие продукты, содержащие никотин, несмотря на возможные побочные эффекты. Побочные эффекты длительного употребления табака схожи, но немного различаются в зависимости от используемых форм. Рак легких, сердечно-сосудистые заболевания и хроническая обструктивная болезнь легких являются основными побочными эффектами длительного употребления табака, но другие включают неприятный запах изо рта, плевки, повышенный риск стоматологических заболеваний и рак ротовой полости.Дополнительные затраты на курение включают финансовые затраты, социальную изоляцию, физическую изоляцию, повышенный риск пожаров или травм, связанных с огнем, а также загрязнение токсинами [2].

Употребление табака — еще одно рискованное поведение, которым ежедневно занимаются многие американцы. Согласно статистическим данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, примерно 45,3 миллиона человек, или 19,3 % всех лиц в возрасте 18 лет и старше, курят сигареты (21,5 % мужчин и 17,3 % женщин). Курение сигарет является ведущей причиной предотвратимой смертности в Соединенных Штатах и ​​ежегодно уносит примерно 443 000 жизней [16]. У лиц с муковисцидозом воздействие дыма раздражает слизистые оболочки, что усиливает кашель и выделение мокроты, а также повышает риск бактериальных инфекций и ухудшения симптомов [14]. Табачный дым также может влиять на функцию CFTR, ускоряя снижение функции легких [14]. Исследование рискованного поведения, проведенное Mc Ewan et al. [14] сообщили, что 45% и 47% мужчин и женщин в ее исследовании, соответственно, пробовали курить сигареты, но только 6% продолжали курить на протяжении всего исследования.Эти цифры были значительно ниже, чем в общей популяции, которая составляла примерно 21%, исходя из данных на момент проведения вышеупомянутого исследования. Фельдман и Андерсон [17] проанализировали влияние сигаретного дыма на различные системы организма. Одной из систем, которую они рассмотрели, была функция мукоцилиарного эскалатора. У пациентов с МВ мукоцилиарная функция нарушена из-за потери секреции Cl и абсорбции Na + , что уменьшает толщину поверхностной жидкости дыхательных путей, покрывающей эпителий дыхательных путей [17]. Исследователи объяснили, что основная функция мукоцилиарной эскалаторной системы, которая выстилает просветную поверхность дыхательных путей, заключается в захвате и удалении патогенов из нижних дыхательных путей. Механизм включает взаимодействие между проадгезивной слизью, выделяемой бокаловидными клетками, и подслизистыми железами, функционирующими одновременно с реснитчатым респираторным эпителием [17]. По мере того как патогены вдыхаются и достигают этого слоя слизистой оболочки, они прилипают к вязкой гелеобразной фазе просвета слизи и продвигаются вверх к гортани, что приводит к мокроте [17].Когда человек вдыхает сигаретный дым, повреждение, которое он наносит этой системе, предположительно вызвано цитотоксическими, раздражающими и внутриклеточными окислительно-восстановительными сигнальными действиями, которые уменьшают биение ресничек / оголение реснитчатого эпителия, гиперсекрецию слизи / гипертрофию подслизистых желез и плоскоклеточные клетки. метаплазия [17]. Кроме того, сообщалось, что сигаретный дым увеличивает проницаемость эпителия, нарушая структурную целостность плотных соединений респираторного эпителия [17].

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.